神经源性膀胱处理.ppt

交感神经的激活作用机制膀胱充盈的兴奋冲动沿盆神经传入脊髓，上行兴奋脊髓胸腰段的交感神经元，发出冲动经腹下神经作用于：①兴奋逼尿肌的β受体，松弛逼尿肌，保持膀胱内低压状态；②兴奋膀胱颈和后尿道的α受体，增加膀胱出口阻力以防尿液流出；③抑制副交感神经的活性。第26页，共65页，星期日，2025年，2月5日另外，在储尿过程中，如果大脑没有排尿指令，将加强阴部神经（属于躯体神经）的兴奋，产生随意性的尿道外括约肌收缩。随着膀胱容量的增加，尿道外括约肌的活动也逐步增加。第27页，共65页，星期日，2025年，2月5日排尿过程在充盈初始阶段，膀胱内没有任何感觉；当膀胱充盈到一定程度时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，发出冲动沿盆神经传入骶髓排尿中枢，再经脊髓上传至脑桥排尿中枢和大脑额叶皮层。当大脑额叶发出允许排尿的指令时，脑桥启动排尿过程，排尿中枢M区活动，兴奋骶髓逼尿肌中枢，通过副交感神经兴奋M受体使逼尿肌收缩；同时抑制脊髓胸腰段交感中枢的活性，使膀胱颈、后尿道阻力下降；另外还抑制阴部神经的兴奋性，松弛尿道外括约肌，从而排出尿液。第28页，共65页，星期日，2025年，2月5日膀胱的神经支配大脑皮质:允许注意力脑干:开关和协调T11-L1,2:交感神经纤维：贮尿S2-4:副交感神经纤维:排尿S2-4:阴部神经:控制外括约肌第29页，共65页，星期日，2025年，2月5日概要排尿控制的解剖生理基础排尿控制障碍的分类和处理原则第30页，共65页，星期日，2025年，2月5日膀胱障碍分类失禁膀胱：无抑制性收缩、容量减少、顺应性低流出道：膀胱颈压下降、外括约肌压下降潴留：膀胱：逼尿肌反射消失、容量大/顺应性高流出道：高排出压伴低尿流率、内外括约肌协调不良、括约肌过度活跃失禁+潴留：逼尿肌过度兴奋合并尿道括约肌活动下降第31页，共65页，星期日，2025年，2月5日逼尿肌-括约肌：球囊和龙头的关系第32页，共65页，星期日，2025年，2月5日失禁逼尿肌张力异常增高括约肌张力正常副交感兴奋第33页，共65页，星期日，2025年，2月5日失禁逼尿肌张力正常括约肌张力降低骶丛损伤第34页，共65页，星期日，2025年，2月5日失禁逼尿肌张力增高括约肌张力降低骶丛损伤+副交感兴奋第35页，共65页，星期日，2025年，2月5日潴留逼尿肌张力正常括约肌张力增高SCI早期交感兴奋副交感抑制第36页，共65页，星期日，2025年，2月5日潴留逼尿肌张力降低括约肌张力增高交感兴奋+副交感抑制第37页，共65页，星期日，2025年，2月5日潴留+失禁逼尿肌张力增高括约肌张力增高肾脏返流严重交感和副交感均兴奋第38页，共65页，星期日，2025年，2月5日损伤位于T11和S2之间交感神经控制丧失副交感神经过度兴奋逼尿肌收缩尿道括约肌收缩膀胱内压增高膀胱容量减少出现急迫性尿失禁导致肾脏返流和损害第39页，共65页，星期日，2025年，2月5日脊髓S2-4损伤下尿路的神经控制全部丧失逼尿肌松弛尿道外括约肌松弛膀胱颈机制存在大膀胱尿失禁第40页，共65页，星期日，2025年，2月5日治疗目标控制或消除感染使膀胱贮尿期保持低压并适当排空保持或改善膀胱功能第41页，共65页，星期日，2025年，2月5日核心要素保持膀胱低压!避免肾脏返流!没有感染+没有漏尿=安全？第42页，共65页，星期日，2025年，2月5日失禁型障碍治疗此型相当于传统分类的部分反射膀胱，尿流动力学分类中逼尿肌反射亢进、括约肌协同失调，逼尿肌无反射，外括约肌失神经。治疗原则：促进膀胱贮尿和彻底排空。第43页，共65页，星期日，2025年，2月5日（一）一线治疗1.膀胱训练：延迟排尿、定时排尿、生物反馈治疗、盆底肌训练2.药物治疗：首选药物---M受体拮抗剂托特罗定（舍尼亭）、索利那辛、奥昔布宁（二）二线治疗1.肉毒毒素膀胱壁注射2.膀胱灌注：辣椒辣素、透明质酸酶或RTX第44页，共65页，星期日，2025年，2月5日其它外部集尿器间歇和持续性导尿尿流改道术第45页，共65页，星期日，2025年，2月5日潴留型障碍相当于传统分类的感觉及运动麻痹性膀胱、部分反射性膀胱，尿流动力学分类中逼尿肌无反射、外括约肌痉挛、逼尿肌反射亢进合并内、外括约肌协同失调或痉挛。治疗原则：促进膀胱排空。第46页，共65页，星期日，2025年，2月5日关于神经源性膀胱处理第1页，共65页，星期日，2025年，