肝纤维化的诊断.ppt

关于肝纤维化的诊断第1页，共29页，星期日，2025年，2月5日肝纤维化的危害肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节。多种慢性肝病共同的病理学基础是肝纤维化，其发生机制是机体对炎症的修复反应，如同疤痕形成于创伤一样。慢性肝病患者若不经过及时的诊断、合理的治疗，病情反复发作，其中10%~15%的人5~10年后发展成为肝硬化。如果能阻滞或逆转肝纤维化进展，将会提高患者的生存质量，在很大程度上改善肝病的预后。第2页，共29页，星期日，2025年，2月5日肝纤维化发生的机制正常的肝脏由分布在基质中的肝细胞和肝窦组成。基质Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型)非胶原蛋白糖蛋白纤维连接蛋白层粘连蛋白蛋白多糖硫酸肝素硫酸软骨素硫酸角质素透明质酸胶原第3页，共29页，星期日，2025年，2月5日Alcohol,Acetaldehyde,NADHKupffercellMonocytePlateletTNF-αTGF-?,PDGF,IL-1,IL-6,TGF-?,TGF-α,IGF,EGFRestingTransitionalActivatedEndothelialSinusoidalItocell Itocell Itocell cellExtracellularmatrixMMPTIMPProductionofextracellularmatrixbyalcoholdrinking第4页，共29页，星期日，2025年，2月5日第5页，共29页，星期日，2025年，2月5日第6页，共29页，星期日，2025年，2月5日Figure20.LSECisroundwithclearboundaryandmanyfenestrae(somearelarge)andsieveplatesinthenormalrat.TEM×8,000.第7页，共29页，星期日，2025年，2月5日Figure23.Attheendof8weeksofethanolfeeding,silk-likestickwindedaroundthecell.TEM×6,000.第8页，共29页，星期日，2025年，2月5日HSCDesmin免疫细胞化学染色（×40）第9页，共29页，星期日，2025年，2月5日肝纤维化的诊断1.组织病理学2.影像学诊断3.血清学诊断第10页，共29页，星期日，2025年，2月5日组织病理学检查肝活检组织病理学检查仍是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。HE染色细胞外基质组织化学免疫组织化学分子原位杂交技术计算机图像分析方法第11页，共29页，星期日，2025年，2月5日组织病理学检查但肝活检技术也有一定的局限性：难以避免取样误差（即一次取材不一定能反映整个肝脏的全貌）病人不愿接受多次肝穿刺因而不便于观察肝纤维化的动态变化或治疗效果。第12页，共29页，星期日，2025年，2月5日Normalhepatichistologicmanifestation第13页，共29页，星期日，2025年，2月5日Hepatichistopathologicchangeofalcoholicratattheendof8w(HE×400)第14页，共29页，星期日，2025年，2月5日Hepaticcollagenstainingofalcoholicratattheendof8wMassonx200第15页，共29页，星期日，2025年，2月5日Hepaticcollagenstainingofalcoholicratattheendof16wMassonx200第16页，共29页，星期日，2025年，2月5日儿童NASH伴纤维化男，12岁，肥胖：1年来ALT:413--481U/L第17页，共29页，星期日，2025年，2月5日影像学诊断B型超声、CT、MRI等可以发现：肝包膜增厚肝表面轮廓不规则或呈结节状肝实质回声不均匀增强或CT值增高各叶比例改变脾脏厚度增加门静脉和脾静脉直径增宽第18页，共29页，星期日，2025年，2月5日在