脓毒性心肌病.ppt

脓毒性心肌病

o非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、

严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，

严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发

症，加重原有病情，甚至导致死亡。

o此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物

模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑

制或脓毒症心功能障碍。

o研究表明，Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者

中，SIC的发生率可能超过50%。

oSIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死

导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢

性心肌劳累无力的急性恶化。

o它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又

随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。

o危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡

率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。

o与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低

血压比率(75%vs50%)、需要机械通气比率(66%vs27%)

以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1d)均显著增加。

Ø目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的

一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发

生具有相似的机制。

Ø作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反应不仅

直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心

脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋

亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。

心肌酶升高

SIC心电图改变

血流流动力学和心肌力学的变化

o大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，

很容易被忽视。

o重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴

发低血压、心力衰竭和心律失常等。

o脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。

o轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也

没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献

称之为隐匿性心肌损伤。

Ø部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。

Ø如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。

Ø甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至

猝死。

oSIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。

o轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心

电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒

张功能的下降和射血分数的下降。

o大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。

约7％患者出现严重心衰。

o心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡

率和并发症的主要因素。

oSIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、

呼吸困难，甚至休克等。

oB超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收

缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下

降等。

o血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增

加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往

往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混

淆。

o积极治疗原发病，祛除诱因。

n对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源头

上阻断，才能避免损伤的进一步发展。

o控制心衰及心律失常。

o脏器支持。

o早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。

o尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的，

对维持一定的前负荷有重要作用。

n为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如

PICCO。

n对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。

o液体管理。

o通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。

o维持内环境。

o清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。

o为营养及代谢支持创造条件。

o对于SepsisShock合并心源性休克的SIC患者，可联合

使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：

n去甲肾上腺素+多巴酚丁胺

n去甲肾上腺素+多巴胺

n去甲肾上腺素+肾上腺素

需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影

响心肌舒张，甚至诱发心律失常

o不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药

(米力农)。

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