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低（小）潮气量机械通气的研究进展

中南大学湘雅医院麻醉科蔡宏伟

摘要

机械通气是呼吸功能不全的呼吸治疗、临床麻醉和急救复苏中呼吸支持治疗的基本措施，在临床上已得到广泛应用。早在1796年，Herholat和Rafn报道应用人工呼吸使溺水患者获救，1929年Drinker和Shaw研制成功自动铁肺，1952年Ibson强调呼吸支持和气道管理，使脊髓灰质炎患者的总死亡率从80%降到30%，从此机械通气的重要性得到人们的认识和重视1。此后，随着呼吸生理、机械通气原理的不断认识和发展，机械技术和电子技术的不断进步，机械通气方法得到不断的改进和发展，已成为呼吸支持和呼吸治疗最主要、最有效的方法。但是，机械通气可引起气压伤、通气过度或通气不足、肺损伤、肺部感染等并发症2。因此，不断改进和发展机械通气方法，减少或避免机械通气的并发症仍是目前研究的重点领域。

一、机械通气中的潮气量

机械通气时每一次将气体送入或排出病人肺内的气体量被称为潮气量，潮气量是机械通气最基本的参数，潮气量的大小与通气效果、机械通气的并发症密切相关，潮气量过大时易引起通气过度、气压伤、循环功能紊乱等并发症，潮气量过小则易引起通气不足、肺泡萎陷、肺内分流增加等并发症2。

二、常规潮气量

临床机械通气常规潮气量是10～15ml/kg3，4（近期也有应用8～15ml/kg），正常人自主呼吸的潮气量为6～9ml/kg4，机械通气的潮气量较自主呼吸为大的原因是4：机械通气时，气流输出中部分气体被压缩，同时输气管道被扩张伸长使实际进入气道内的气体量减少；另外，病人的气道-肺病变需要有较高的潮气量吸入。在机械通气应用于临床的初期，呼吸机的制造水平、输气管道的性能、潮气量测量的准确性等都较差，为了保证通气足够，以维持动脉氧分压和二氧化碳分压在正常范围，应用10～15ml/kg的潮气量是必要的。近二十年，随着科技的进步，呼吸机的制造水平、输气管道的性能、潮气量测量的准确性不断得到提高，以及机械通气引起肺损伤的发现和深入研究3，使机械通气中潮气量大小对肺有病变患者肺功能的影响进行广泛和深入的研究。

三、机械通气与肺损伤

呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-inducedlunginjury，VILI）是机械通气常见并发症，自1944年Mackin和Macklin提出恶性间质性气肿8，到近期对急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的呼吸支持和治疗研究中发现不恰当的机械通气可引起和加重肺损伤，呼吸机相关性肺损伤的重要性引起人们高度关注。呼吸机相关性肺损伤的主要表现为弥漫性肺泡损伤。在正常动物实验中，高气道峰压或大潮气量机械通气可引起弥漫性肺泡损伤和严重的微血管、肺泡通透性改变。病理表现为肺水肿，肺泡上皮细胞损伤、脱屑、坏死，透明膜形成并随通气时间延长而加重9。呼吸机相关肺损伤的主要因素有容积伤（volutrauma）、萎陷伤（atelectrauma）、生物伤（biotrauma）。

四、机械通气相关性肺损伤的影响因素

通气容量潮气量过大导致肺泡过度膨胀是机械通气相关性肺损伤最重要的因素。

气道压Parker等10的研究证明高气道峰压可损害肺泡毛细血管屏障。近期的研究显示，气道平台压比气道峰压能更好地反映机械通气吸气时肺泡所受的压力，监测气压伤危险时，气道平台压是比气道峰压更好的指标。

通气方式Peevy等15报道高流量、高通气频率、短吸气时间可诱发微血管损伤，认为是频率依赖性的肺泡萎陷，以及某些肺区域的过度膨胀或高流速产生的切变力引起损伤。

吸入氧浓度Holm等16证明吸入氧浓度过高可减少肺泡表面活性物质的形成，增加对机械通气相关性肺损伤的易感性。纯氧长时间吸入可引起氧中毒，但机械通气中可导致氧中毒的吸入氧浓度阈值尚有待研究确定。

五、低潮气量通气

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症病人的死亡率为40～50%17。应用10～15ml/kg常规潮气量机械通气治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症并不能改善病人的预后。在多种动物模型上研究机械通气，证实高吸气峰压引起肺损伤，而这种肺损伤是局部或全肺过度膨胀所致18,19。Hickling等20从1984年开始降低吸气峰压大于30cmH2O急性呼吸窘迫综合症病人的潮气量，并允许有高碳酸血症，1990年报道了50例重症急性呼吸窘迫综合症病人的呼吸机治疗结果表明降低潮气量、限制吸气峰压能降低病人的死亡率。1994年Hickling等21报道了一个前瞻性研究结果，应用小潮气量（4～7ml/kg）、限制吸气峰压30～40cmH2O能改善病人的预后，降低病人的死亡率。2000年，急性呼吸窘迫综合症研究网络（ARDSnet）22报道小潮气量（6ml/kg）结合保护性通气策略能显著性降低急性呼吸窘迫综合症病人的死亡率，缩短呼吸支持的时间，其结果表