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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（gastricmucosa-associatedlymphoidtissuelymphoma）是一种少见的胃恶性肿瘤，约占恶性肿瘤的1%-5%组织学类型主要是非霍奇金淋巴瘤，少数为霍奇金淋巴瘤该病理类型由PeterIsaacson于1983年首次提出占胃淋巴瘤的三分之一，胃非霍奇金淋巴瘤的8%，胃肿瘤的3%左右概述胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

起源于结外黏膜组织免疫系统病理类型：多为低度恶性非霍奇金淋巴瘤病变表现为呈局限性MALT淋巴瘤多起源于黏膜、分泌导管有关的内胚叶组织，如消化道、肺、眼等，70%发病于胃胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

病理特点瘤细胞类似淋巴滤泡中心细胞，称中心细胞样细胞瘤细胞可侵入腺体上皮之间，破坏腺体背景淋巴细胞有浆细胞分化有反应性滤泡残存瘤细胞向生发中心浸润，破坏滤泡中心结构生长方式及扩散呈浸润性生长，并在胃内广泛扩散MALT淋巴瘤细胞具有亲上皮性,可血行转移回黏膜上皮胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

病理特点即可概括为：中心细胞样(CCL)细胞，淋巴上皮损害(LEL)，浆细胞样分化，滤泡殖民化(FC)、返家（homingback）胃MALT淋巴瘤40%以上发生在胃窦部在内镜下通常表现为扁平状隆起,可以出现一个或多个溃疡,生长比较缓慢胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

流行病学国外：年发病率5.9?7.1/105国内：92年前仅个案报告，近10年逾560例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

病因基础疾病：慢性胃炎、胃溃疡等胃MALT淋巴瘤与Hp感染密切相关超过90％的胃MALT淋巴瘤患者可以检测Hp感染实验也证实Hp感染可导致胃MALT淋巴瘤根除Hp可使早期胃MALT淋巴瘤消退胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

发病机制假说Hp感染导致免疫反应，导致T辅助细胞诱导B细胞增殖，异常B细胞增殖出现单克隆的低度恶性淋巴瘤细胞，合并染色体异位的b细胞可独立增殖，抑癌基因缺失导致高度恶性增殖胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

临床特点临床表现：起病隐匿，症状非特异性，晚期与胃癌鉴别困难发病年龄：老年人多见，女多于男，发病年龄高峰为60-70岁胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

诊断X线钡餐：粘膜皱裂粗大而无狭窄，病变多发、多灶及跨区域、跨幽门多见内镜检查：以胃窦部多见，病变虽多形性、多灶性、跨区域但胃蠕动功能尚存内镜超声（EUS）：对胃壁各层浸润深度和胃周淋巴结受累的敏感性、准确性优于CT胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

超声胃镜诊断价值超声胃镜是诊断消化道淋巴瘤最佳方式之一常规胃镜检查可正常或仅有糜烂表现，活检可出现假阴性超声胃镜可发现胃黏膜五层结构消失，代之以不规则由肿瘤细胞浸润所致的低回声区超声胃镜可了解胃周淋巴结的转移情况超声胃镜诊断敏感性为90%以上，分期诊断正确率为88%对周围淋巴转移诊断正确性为85%胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

分子免疫学诊断起源于B细胞，B抗原阳性:CD19,CD20、CD35、CD79a阳性48%可出现特征性染色体异位t(11;18)(q21;q21)，染色体移位形成API2基因及mlt基因的融合基因少数出现染色体异位t(1;14)(p22;q32)等胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

改良AnnArbor分期ⅠE期(肿瘤局限于胃，无淋巴结受侵)ⅠE1期肿瘤局限于黏膜和／或黏膜下层ⅠE2期肿瘤穿透黏膜下层，侵犯了固有肌层ⅡE期(肿瘤侵犯胃，伴淋巴结受侵)ⅡE1期区域淋巴结受侵ⅡE2期淋巴结受侵范围超过区域淋巴结ⅢE(肿瘤局限于胃，伴膈肌两侧淋巴结受侵)ⅣE期(弥漫或播散性胃肠道外器官受侵)胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

治疗根治Hp感染胃MALT淋巴瘤与Hp的关系密切，仅根除Hp的治疗可使多数早期患者病变完全消退推荐的一线三联药物：质子泵抑制剂、克拉霉素和阿莫西林或者甲硝唑放射治疗对于Hp根治无效或者不适用抗Hp治疗的患者,此时应考虑放疗放疗在胃MALT淋巴瘤的治疗中具有十分重要的作用有效的照射野应包括全胃以及胃周淋巴结；如果食管下端或者十二指肠也受到侵犯，放射野应该相应的扩大，治疗剂量通常为30Gy左右胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

治疗化疗早期胃MALT淋巴瘤病灶比较局限,多属于低度恶性，多不采用单纯化疗；通常化疗术后的一种辅助治疗或者联合其他治疗方法共同应用主要用药：环磷酰胺,苯丁酸氮芥,克拉屈滨等胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

治疗外科治疗以往多