内科护理学课肝硬化.pptx

内科护理学课肝硬化;学习重点与难点;疾病概要;病因和发病机制;2、血吸虫病

反复或长期感染血吸虫得病人,由于虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区得刺激,引起汇管区结缔组织增生所致,故临床称为血吸虫性肝硬化。

3、酒精中毒

长期大量饮酒(每日摄入乙醇８０g达１０年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)直接损害干细胞,引起酒精性肝炎,继而发展为酒精性肝硬化。

;;5、胆汁瘀积

持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时,由于高浓度得胆红素和胆汁酸对肝细胞得化学损害,导致肝细胞坏死,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

;瘀血性(心源性)肝硬化;7、代谢障碍、营养失调等

由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性(铜沉积)。

;发病机制;病理;大家有疑问的，可以询问和交流;;;临床表现;1、代偿期:

症状较轻,以乏力、食欲减轻较为突出,可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现,休息或治疗可缓解。

病人多消瘦,肝脏可轻度肿大,质地中等硬度,伴轻压痛。

肝功能正常或轻度异常。

;2、失代偿期:

主要为肝功能减退、门静脉高压所致得症状体征。

(1)肝功能减退得临床表现

1)全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者卧床不起,皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容);可有不规则低热、夜盲、浮肿等。

2)消化道症状:食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。原因:门V高压胃肠道瘀血水肿,消化吸收障和肠道菌群失调。

;3)出血倾向和贫血

常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向,女性病人常有月经过多,与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。

营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等因素可引起不同程度得贫血。

;4)?内分泌失调:

由于肝功能减退,雌激素灭活作用减弱,使雌激素增多,雄激素和肾上腺糖皮质激素减少,雌激素与雄激素比例失调。男性病人常有性功能减退和乳房发育等;女性病人可出现月经失调、闭经及不孕等。

部分病人出现蜘蛛痣,主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布得区域;手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红,称为肝掌。肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素得灭活作用减弱,可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。

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男性乳房发育肝掌(liverpalms);(2)门静脉高压

得临床表现门V系统阻力增加及门V血流量增多,就是形成门静脉高压得发生机制。

三大表现:脾大、侧枝循环建立开放、腹水。

其中侧枝循环对门V高压症得诊断有特征性意义。;1)脾大

脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下。上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。

;2)侧枝循环建立和开放

门静脉压力增高200mmH2O时,来自消化道器官和脾得回心血液流经肝脏受阻,导致门-体侧支循环建立、

食管、胃底V曲张

腹壁静脉曲张

痔静脉曲张

;1、门V—胃冠状V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V

常因食管粘膜炎症,进食粗糙,刺激性食物,或腹内压突然增高而破裂出血,发生呕血,黑便,甚至休克等症状。

2、门V—附脐V—脐周V丛—

胸腹壁V胸廓V—上腔V

腹壁浅V腹壁下V—下腔V

3、门V—肠系膜下V—

直肠上V—直肠V丛—

直肠中下V—下腔V*;门静脉侧支循环;;3)腹水

就是肝硬化失代偿期最突出得表现,失代偿期患75%以上有腹水。表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。

腹水形成机制:

①门V压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高,组织间液回流减少而漏入腹腔。

②低蛋白血症30g/L,胶体渗透压↓血管内液外渗。

③肝静脉回流受阻,淋巴液形成增加,超过胸导管引流得能力而渗入腹腔。

④继发性醛固酮增加,抗利尿激素增加,引起钠水潴留。

⑤有效循环血量不足,肾血流量减少,排钠、排尿量减少。;腹

水

病

人;(3)肝脏情况:

早期肝脏增大,表面尚平滑,质地稍硬。

晚期肝脏缩小,表面可呈结节状,质地坚硬;一般无压痛,在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。;3、并发症

(1)上消化道出血:最常见,多突然发生大量呕血或黑便,常引起失血性休克或诱发肝性脑病,死亡