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消化内科理论知识总结

1、糖尿病腹泻的发病机制：

1.内脏自主神经病变：植物神经病变使内脏传入神经功能障碍，交感及副交感神经的

电偶联过程增强，产生强烈的肠道的蠕动，引起迅速的排便和腹泻；

2.电解质紊乱：糖尿病可使离子运转和肠道激素的分泌发生改变，植物神经病变致调

节离子运转功能丧失，a2-肾上腺素能肠细胞受体缺失，可以导致腹泻。糖尿病控制不

能所造成的低钾、高钾、高血糖及低血糖多可以影响肠的运动功能，并可通过改变小肠

水和电解质的运转诱导腹泻的发生；

3.胃肠激素分泌异常：如胃动素、生长抑素、P物质及VIP等。

4.肠腔内细菌过度生长、菌群失调。

5.胰腺外分泌不足、胆汁排出减少致脂肪吸收不良。

2、慢性胃炎病人在治疗过程中应当注意哪些问题

慢性胃炎往往病情迁延，除药物治疗外应注意一般调节，主要有注意生后工作的规律性,

尤其是饮食规律，避免过度劳累和精神紧张，进餐要定时，少吃过酸、过甜食物及饮料,

禁忌烟酒、浓茶、咖啡，进食细嚼慢咽等。脂肪性食物在胃内潴留时较长，可促进胃

酸分泌，应适当限制。补充维生素C、维生素A、维生素E维生素B6对•胃粘膜修复有

帮助。另外，保持心情舒畅对于症状的控制也有作用，情绪激动或紧张等应激状态可降

低胃粘膜的功能，使症状加重。

3、消化道出血是否停止

（1）反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进

2（）周围循环衰竭的表现经充分输血补液而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化

3（）血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续降，网织红细胞计数持续升高

4（）补液及尿量足够的情况，血尿素氮持续或再次升高

4、HP检测方法

1、免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的HP抗体来检测HP

感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定

E（LISA）等。

2、细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜多（为胃窦粘膜）作直接涂片、染色，

组织切片染色及细菌培养来检测HP。其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法，可

作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。

3、聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出HPO（〜6%）,慢性胃炎患者HP的检出率很

高，约50%〜80%,慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。

4、尿毒酶检查：HP是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来

诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。

基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼气试验；③胃

液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。

5、呕吐发生机制：

由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕

吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。中枢神经系统

有两个区域与呕吐反射密切相关。-是神经反射中枢一呕吐中枢，位于延髓外侧网状结

构的背部：一是化学感觉器触发区，位于延髓第四脑室的底面。前者直接支配呕吐的动

作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触带的传入

冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如阿

朴吗啡、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，

并由此出神经冲动，传至呕吐反射中枢，引起呕吐。各种冲动刺激呕吐中枢，达到一

定程度（即阈值），再由呕吐中枢出冲动通过支配咽、喉部的迷走神经，支配食管及

胃的内脏神经支配膈肌神经，支配肋间肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完

成呕吐的全过程。

6、幽门螺杆菌根除治疗适应证

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