气胸与肺挫伤的诊断与治疗.ppt

（二）多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸flailchest，反常呼吸）☆★骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜→血、气胸，休克，呼吸困难疼痛肺挫伤肋骨骨折两侧胸腔压力失衡→纵隔摆动肺通气、换气功能障碍肺膨胀受限→表面活性物质再吸收摆动气体（呼吸道阻塞）缺氧+二氧化碳贮留分泌物贮留第55页，共92页，星期日，2025年，2月5日第56页，共92页，星期日，2025年，2月5日第57页，共92页，星期日，2025年，2月5日第58页，共92页，星期日，2025年，2月5日（一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅，预防并发症，治疗合并症（二）闭合性单处肋骨骨折治疗1、止痛——口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞2、胸部稳定性良好——可不作固定3、防治并发症——鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌素的使用治疗第59页，共92页，星期日，2025年，2月5日（三）闭合性多根多处肋骨骨折1、首先按单处肋骨骨折处理2、稳定胸壁（1）大敷料加压包扎（临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定）（2）牵引固定（3）气管插管或切开呼吸机辅助呼吸+呼气末正压（PEEP）(4)内固定第60页，共92页，星期日，2025年，2月5日第61页，共92页，星期日，2025年，2月5日肺挫伤第三节第62页，共92页，星期日，2025年，2月5日肺挫伤肺挫伤即肺实质损伤与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征

象，因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复查

是必要的。由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高．挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张．通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张．因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用．同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状及大片状实变影。第63页，共92页，星期日，2025年，2月5日肺挫伤其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。第64页，共92页，星期日，2025年，2月5日病理主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。第65页，共92页，星期日，2025年，2月5日第23页，共92页，星期日，2025年，2月5日病理生理1.纵隔移位胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气管吸入和呼出部分空气，保留一部分肺的正常气体交换功能。创口面积大，超过气管横截面积时，则经创口的空气进入量很多，伤侧肺萎陷，呼吸功能丧失，而且由于伤侧胸膜腔压力高于健侧，致使纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。第24页，共92页，星期日，2025年，2月5日病理生理2.(1)吸气时大量气体进入患侧,患侧压力继续升高,纵隔进一步移向健侧.(2)呼气时空气由伤口排出体外,二侧压力差缩小,纵隔移回伤侧.(3)纵隔随呼吸左右移位,此反常呼吸运动称为纵隔扑动.(4)纵隔扑动严重影响静脉回心血流,导致循环功能障碍.3.(1)吸气时健肺扩张,既从外界吸入新鲜空气,同时也从伤肺吸入含氧量低的气体.(2)呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入伤肺；如此恶性循环，其结果必然造成严重缺氧，导致呼吸功能衰竭.第25页，共92页，星期日，2025年，2月5日病理生理与临床表现肺萎陷纵隔移位肺内右→左分流量上升→缺氧呼吸-通气功能障碍纵隔扑动循环-静脉回心血量下降摆动气肺门、胸膜神经反射→休克第26页，共92页，星期日，2025年，2月5日二、临床分型3、张力性气胸（高压性）由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气时，空气进入胸膜腔，呼气时，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急剧上升。常由肺裂伤、气管、大支气