Ⅱ型糖尿病之胰岛素抵抗.ppt

;;胰岛素对血糖的调整

——血糖去路增强，来源减弱;增进葡萄糖进入肝外细胞;加速糖原合成，克制糖原分解;加紧糖的有氧氧化;克制肝内糖异生;减少脂肪动员;;;引起胰岛素抵御的有关原因之

代谢异常阻碍胰岛素信号转导;长期高血糖（葡萄糖毒性作用）;游离脂肪酸升高（脂毒性作用）;作用机制;引起胰岛素抵御的有关原因之细胞因子;引起胰岛素抵御的有关原因之细胞因子;;肥胖是产生胰岛素抵御的重要原因。在2型糖尿病，肥胖独立地引起或与糖尿病协同加重2型糖尿病的胰岛素抵御。

其原由于：

（1）肥胖者皮质醇分泌增长，研究表达，多种精神及躯体应激因子复合作用导致下丘脑垂体肾上腺负反馈调整紊乱

（2）肥胖者外周淋巴组织胰岛素受体减少，亲和力减少;（3）正常时脂肪组织的功能重要为储存及释放能量，并分泌一系列生物活性物质与神经系统胃肠胰腺共同调控摄食行为，物质代谢，保持能量平衡及内环境稳定。

脂肪细胞在进食后将脂酸以合成甘油三酯的形式储存，在进食时将甘油三酯水解。

进食高热量，脂肪细胞体积增大，早起只是在细胞内有关合成甘油三酯的酶体现增长，血脂酸浓度基本不变，对胰岛素敏感程度不变，体现为超重，当继续保持高热量饮食，脂肪因子分泌发生变化，单核细胞化学吸引蛋白（MCP-1），使单核细胞数目增多，展现炎症初期状态，单核细胞跟米促炎症因子，导致慢性炎症状态。使骨骼肌肝脏胰岛素出现抵御，胰岛素分泌功能缺陷。;;糖尿病饮食治疗、运动治疗;运动治疗：规律性的运动有益于血糖的控制，可减少心血管疾病发生的有关危险原因。并利于体重的控制。同步对高危人群，规律性的运动可防止2型糖尿病的发生。对于那些没有慢性并发症且血糖控制良好的糖尿病患者，多种程度的运动均可进行。需知运动可增长低血糖发生的危险性，尤其是采用胰岛素治疗的患者，经长时间、剧烈的运动后，更易发生低血糖。应当注意，运动治疗可增长糖尿病足部损伤的危险性，此外，运动治疗前要排除患者排除患者有无缺血性心脏病的也许;;PartOne;基本信息;作用机制;;磺脲类与二甲双胍联合治疗;磺脲类与格列酮类联合应用;Parttwo;基本信息;适应症;作用机制;①本品的降糖机制和磺脲类不一样，它不通过刺激胰岛素分泌，其降糖作用重要是增长周围组织糖的无氧酵解，增长糖的运用，这一作用的重要部位在小肠，动物试验证明本品可增长小肠的无氧酵解，使空肠对糖的运用增长20％。与胰岛素作用不一样，即本品无促使脂肪合成的作用，对正常人无明显降血糖作用，因此，一般不引起低血糖。

②克制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而减少基础肝糖输出。

③通过增长胰岛素与胰岛素受体的结合，增长胰岛素对血糖的清除作用。由于胰岛素抵御是NIDDM的特点，本品通过增长胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增长低亲和性的结合点的数量从而改善NIDDM病人对胰岛素的敏感性。动物试验证明本品尚有受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增长，胰岛素受体磷酸化作用增长和使酪氨酸激酶活性增长。;互相作用;注意事项;;