慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱.pptVIP

高转化性肾性骨病的治疗1、磷结合剂使用时机:(1)经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常目标范围；(2)只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因此会影响其他重要营养素的摄入;(3)限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升高，血iPTH的水平仍偏高。种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝*等）*.长期使用可致铝蓄积，造成骨骼和神经系统损害。*肾性骨病是慢性肾功能衰竭的常见并发症，也是矿物质代谢紊乱的一部分，由于慢性肾衰者肾性骨病均伴有钙磷代谢及甲状旁腺功能紊乱，所以近年降肾性骨病的概念扩展为“慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱”。今天主要从……四个方面对肾性骨病进行讲解。*首先来看一下肾性骨病的分类和发病机制：根据“……”的不同，我们将其分为“……”。高转又称……我们用一张简图来复习以下其发病机制。低转是以……;让我们分别来看一下这两者的发病机制。混合性是……*下面我们用简图来大概了解一下肾性骨病的临床表现，在慢性肾衰早期，肾性骨病多无症状，随着肾功能减退的加重，临床症状和体征出现也较缓慢和隐匿，直到晚期才会出现症状。主要症状有“……”,高转和低转的临床表现基本是相似的，只是程度不同，比如“……”。以上就是肾性骨病分类及发病机制和临床表现的内容。*钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰重要并发症之一，它可以发生在早期，并贯穿在进行性肾功能丧失的过程中，大量证据表明：异常的钙磷代谢和甲状旁腺功能亢进症可以导致血管钙化和潜在的心血管事件的危险性增加，与CRF增加的患病率和病死率有关，所以尽早对其进行评估诊断，并及时治疗很有必要。研究表明：在GFR70ml/min或更低的患者，可以检测到PTH升高、血磷升高、血钙下降、和尿酸排泄减少，而当GFR60ml/min时骨代谢异常的发生率较高，因此美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南中建议：当GFR60ml/(min?1.73m2))时就应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价，存在钙磷代谢紊乱及骨病的患者进行治疗。*GFR60时开始对肾性骨病进行评价，那如何就能诊断肾性骨病呢？骨活检是肾性骨病诊断和分类的金标准，但考虑到骨活检的有创性和不易操作，未在临床实践是得到广泛的应用。所以目前对肾性骨病的诊断需要结合慢性肾衰竭病史、上述的临床表现、血生化检查和影像学检查综合判断。影像学检查主要采用X线和CT，但是两者在诊断肾性骨病上的价值仍有限，如X线发现明显骨质改变时，骨量丢失已30%，多为肾性骨病中晚期。因此，血钙、血磷、血iPTH等生化指标是目前临床最常用的诊断和监测指标。（说表。。。。血磷、血钙水平对肾性骨病的分类价值不大，但监测其值变化对判断临床疗效、纠正治疗的不良反应有重要意义），在临床上，如果出现低磷血症、CDK5期者iPTH100pg/ml、或在应用活性维生素D的过程中症状加重都需要考虑到低转化性肾性骨病。*前面已经说过：当GFR是60ml/(min?1.73m2))时就应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价，并对存在钙磷代谢紊乱及骨病的患者进行治疗。当慢性肾脏病患者血清钙磷iPTH超过正常范围时就应该开始治疗。不同的慢性肾脏病分期血清PTH钙磷的正常范围不同，具体如表。。。。*慢性肾衰时肾脏排磷功能下降，轻中度慢性肾衰时磷可正常，随着肾功进一步减退，磷潴留，血磷升高；高血磷可抑制D3的合成，而慢性肾衰本身又可使肾生成D3减少，从而减少肠道对钙的吸收，使血钙降低；为维持机体正常钙磷水平，甲状旁腺不断的接受刺激合成更多的PTH以维持血钙，最终导致甲状旁腺增生，PTH过分分泌致高转化性肾性骨病。除了钙磷及D3代谢异常与甲状旁腺增生和功能亢进有关外，在慢性肾衰甲状旁腺功能亢进时，还存在甲状旁腺自身的结构异常，如甲状旁腺细胞表面CaR表达减少导致甲状旁腺细胞对细胞外液钙离子反应性降低，促使PTH过度分泌；甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体密度减少，是活性维生素D的作用受影响。*首先我们要知道“……”,因此在对继发性甲状旁腺功能亢进治疗时不合理应用活性维生素D、含钙磷结合剂等都会使钙摄入过多，血钙升高导致甲状旁腺功能相对减低，血浆PTH相对降低以至不足以维持正常骨转化的需要，最终致骨形成和矿化障碍。*骨软化症是由于骨