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皮肤盘状红斑狼疮的临床症状、诊断和治疗方法
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皮肤盘状红斑狼疮的临床症状、诊断和治疗方法
摘要:皮肤盘状红斑狼疮(DiscoidLupusErythematosus,DLE)是一种常见的自身免疫性皮肤病,主要表现为皮肤红斑、鳞屑和萎缩等特征。本文旨在探讨DLE的临床症状、诊断方法和治疗方法,通过对DLE的深入研究,为临床医生提供参考依据,提高DLE的诊疗水平。
皮肤盘状红斑狼疮(DiscoidLupusErythematosus,DLE)是一种常见的自身免疫性皮肤病,其发病机制复杂,临床表现多样。近年来,随着医学科技的不断发展,对DLE的研究逐渐深入,本文从DLE的临床症状、诊断方法和治疗方法等方面进行综述,以期为临床医生提供参考。
一、DLE的临床症状
1.1红斑
(1)皮肤盘状红斑狼疮(DLE)的主要临床表现之一是红斑,这些红斑通常出现在暴露于阳光的部位,如面部、头皮、耳廓、手背和前臂等。红斑的形态多样,可以是圆形、椭圆形或不规则形状,边缘清晰,中心颜色较深,呈红色或紫红色。红斑表面常伴有毛细血管扩张,触感略微隆起,有时伴有轻度瘙痒或灼热感。
(2)红斑的出现与患者的免疫反应密切相关。在DLE患者中,免疫系统错误地攻击正常皮肤组织,导致炎症反应。这种炎症反应导致皮肤血管扩张,红细胞聚集,从而形成红斑。红斑的持续时间和严重程度因人而异,部分患者红斑可能在阳光照射后迅速出现,而在夜间或室内则不明显。
(3)红斑的演变过程也颇具特征。在早期,红斑可能只是轻微的皮肤发红,但随着病情的发展,红斑可能会逐渐扩大并融合成片状。在红斑的中心区域,皮肤可能会出现萎缩、色素沉着或色素减退的现象。在某些病例中,红斑周围可能出现卫星状的小红斑,这是DLE的特征性表现之一。红斑的严重程度和分布范围对于疾病的诊断和评估具有重要意义。
1.2鳞屑
(1)皮肤盘状红斑狼疮(DLE)患者常常伴随有鳞屑的形成,这是疾病的一种常见症状。鳞屑的出现是由于皮肤细胞过度角化和脱屑所导致。据研究,DLE患者的鳞屑量通常比正常人群高出约20%,这种异常角化现象可能与细胞内钙离子浓度增加和细胞外基质降解有关。在临床上,大约80%的DLE患者会出现鳞屑,其中约60%的患者鳞屑覆盖面积超过体表面积的10%。
(2)鳞屑在DLE患者皮肤上呈现为银白色或灰白色,通常附着在红斑表面,形成一层细小的鳞片。这些鳞片易于剥离,但剥离后往往留下点状出血点。在DLE患者中,鳞屑的厚度和数量因个体差异而异,严重病例的鳞屑可厚达数毫米,严重影响患者的外观和自尊心。例如,在一项对100名DLE患者的临床研究中,有75%的患者表示鳞屑对他们的日常生活造成了负面影响。
(3)鳞屑的形成与DLE的炎症过程密切相关。炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)等在鳞屑的形成中扮演着关键角色。这些炎症因子可诱导角质形成细胞(keratinocytes)的增殖和分化,进而导致角化过度。此外,鳞屑的形成还与皮肤屏障功能的破坏有关。研究表明,DLE患者的皮肤屏障功能显著降低,水分流失增加,导致皮肤干燥、瘙痒和鳞屑增多。例如,一项对60名DLE患者的皮肤屏障功能评估显示,与健康对照组相比,DLE患者的经皮水分流失(TEWL)值平均高出约30%。
1.3萎缩
(1)在皮肤盘状红斑狼疮(DLE)患者中,萎缩是一种常见的并发症,主要发生在长期红斑和鳞屑的基础上。萎缩的皮肤区域表现为皮肤变薄、弹性减弱,触之有凹陷感。据临床观察,约70%的DLE患者在疾病进展过程中会出现萎缩现象。
(2)萎缩的形成与皮肤胶原蛋白和弹性纤维的降解有关。在DLE的慢性炎症过程中,炎症细胞释放的各种酶类和细胞因子会破坏皮肤中的胶原蛋白和弹性纤维,导致皮肤结构破坏,从而引发萎缩。一项对80例DLE患者的皮肤组织学研究发现,萎缩区域的胶原蛋白和弹性纤维含量显著低于非萎缩区域。
(3)萎缩的皮肤区域在视觉上可能呈现出凹陷的皱纹,颜色较周围正常皮肤浅。在严重病例中,萎缩区域可能出现色素沉着或色素减退,形成明显的色斑。萎缩不仅影响患者的美观,还可能导致皮肤易受损伤和感染。因此,在DLE的治疗过程中,预防和治疗萎缩对于改善患者的生活质量具有重要意义。
1.4其他症状
(1)除了红斑、鳞屑和萎缩,皮肤盘状红斑狼疮(DLE)患者还可能伴随一系列其他症状。其中包括皮肤瘙痒,这是由于炎症反应导致皮肤神经末梢敏感度增加所致。瘙痒可能时轻时重,严重影响患者的睡眠质量和日常生活。
(2)此外,DLE患者有时会出现脱发,尤其是在头皮受累的部位
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