多器官功能障碍和衰竭.pptVIP

0201创伤烧伤急性胰腺炎非感染性因素菌血症(bacteremia)真菌血症(fungemia)寄生虫血症(parasitemia)病毒血症(viremia)感染性因素二、产生SIRS的病因SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。三、SIRS的发病机制炎症细胞活化与播散单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞血小板促炎介质的泛滥抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症三、SIRS的发病机制内源性炎症介质细胞因子（IL-1、TNFα）传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）外源性炎症介质病原体毒素炎症介质1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatoryantiinflammatoryresponsesyndrome,CARS)。2.代偿性抗炎反应综合征（CARS）炎症细胞凋亡抗炎性介质合成抗炎性内分泌激素释放PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质粒细胞凋亡加速CARS的发生机制CARS的意义在于限制炎症，保护宿主免受炎症损害。SIRS超过CARS时，导致自身性破坏。CARS过强，可导致免疫功能低下。CARS的意义多器官功能障碍和衰竭MODS（MSOF）定义**1多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)或多系统器官功能衰竭(multipleorganfailure,MSOF)主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（衰竭）。201第一次世界大战急性失血---休克02第二次世界大战输血防治休克03朝鲜战争复苏成功后---肾衰04越南战争输入晶体+肾透析---休克肺051973年相继发生的系统衰竭061975年“多系统器官衰竭”(MSOF)07九十年代多器官功能不全（MODS)历史沿革第一节病因和发病经过败血症和严重感染感染性病因大手术、严重创伤与休克有无感染均可炎症介质大量释放复苏病情稳定MSOF非感染性病因一、病因*01输液过多02吸氧浓度过高03机体抵抗力明显低下04MPS功能降低诱发因素分型（1983年Faist根据433例紧急手术后创伤病人分析）单相速发型（原发型）休克和创伤复苏后迅速发生（12-36h）双相迟发型（继发型）创伤、休克、出血后1-2d内经处理缓解，3-5d后全身性感染，病情急剧恶化。二、发病经过第一次打击01组织损伤02全身性炎症反应03第二次打击04晚期MODS05早期MODS06恢复07逐级放大08保护09MODS二次打击学说第二节各系统器官的功能代谢变化01肺功能不全通常最先出现，最易受累。02急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)：肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。03急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)一、肺的功能代谢变化肺是全身静脉血的滤器。01肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。02肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。03肺易受损的原因：组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。01很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的改变。02伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭。03肺功能不全对其它脏器的影响主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现主要机制：肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍；内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激活枯否细胞。12二、肝的功能代谢变化三、肾的功能代谢变化主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。01主要机制：胃肠道缺血粘膜变性、坏死、通透性增加废用性萎缩02四、胃肠道的功能代谢变化五、心功能障碍发生机制：