急性心肌梗死诊断和治疗新进展.pptx

急性心肌梗死诊断和治疗新进展;

1)典型血肌钙蛋白(tropotin)升高与降低过程,或加上心梗系列标记物CK-MB迅速升高与降低动态变化过程,并伴有至少一项:

A缺血症状

B心电图出现病理性Q波

C缺血性心电图改变(ST段抬高或下移)

D冠状动脉介入治疗(冠状成形术)。

2)急性心肌梗死得病理学改变;1、心肌梗死概念及定义;2、临床表现;3、坏死心肌细胞得检出;3、1病理学

①心肌梗死发生之后,细胞坏死并非即刻发生(动物模型至少需要15分钟)。肉眼或显微镜下得心肌坏死需要6小时,心肌细胞完全坏死需要4-6小进或更长,取决于侧枝循环情况及冠状动脉就是持续性还就是间歇性阻塞

②按梗塞面积分类:微小灶坏死(点状坏死)、小灶坏死(面积不足左室10%)中度坏死(左室10%-30%)或大面积坏死(大于左室30%)

③按梗死位置分类:前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞;④病理学心梗分类

急性心梗以多形白细胞出现为特点

近期心梗即愈合中得心梗,可见单核细胞与纤维细胞;而不就是多形白细胞

陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润,心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。

⑤病理学心梗分期

急性期(6h-7天)、近期(7-28天)、陈旧性(30天以上)。

⑥心电图

心肌缺血事件得时间概念与急性心梗得病理学时间可能并不一样。;3、2心肌坏死得生物标志

①由于心肌细胞坏死,会有不同得蛋白物质释放入血循环中,如肌红蛋白、肌钙蛋白T与I,肌酸激酶,乳酸脱氢酶及其她蛋白物质

②临床上有急性缺血时,血中肌钙蛋白与CK-MB等敏感性与特异性生化标志物升高,则诊断为心肌梗死

③这些生物标志物反映了心肌损伤,但不能说明其损伤得机制

④首选心肌损伤标志物就是肌钙蛋白(I或T)肌钙蛋白就是具有心肌组织高度特异性与敏感性。可持续增高7-10天或更长时间;⑤最佳得替代就是CK-MB,她比肌钙蛋白得组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤得特异性却很强。

CK广泛存在于许多组织中,不作为AMI常规诊断项目,CK必须与其她更敏感得生物标志物一起化验。早期血标本正常,而临床高度可疑,应该于入院时,入院后6、9、12、24小时分别化验。

再发性心肌梗死使患者危险增高,如果第一份血样肌钙蛋白增高,那么每隔一段时间,要测CK-MB或肌红蛋白,以明确心梗发生时间。;3、3ECG

RBBB不干扰Q波诊断,LBBB通常会掩盖Q波;LBBB出现新Q波应考虑病理性得。;3、4影像学

影像学技术目前被用于以下几方面:

(1)在急诊室,帮助我们排除或证实AMI或缺血;

(2)鉴别导致胸痛得非缺血性情况;

(3)明确近期及远期预后情况;

(4)明确AMI机械性并发症间隔等等。

心脏超声优点:能评估急性胸痛得大多数非缺血原因,如心包心肌炎、并膜疾病(主动脉狭窄),肺梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤20%时,超声可查出节段性异常。;大家学习辛苦了，还是要坚持;4、特殊治疗所致MI;4、2心脏外科手术

外科手术后心肌损伤机制有许多,包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤,心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其她情况。;5、冠心病演变过程心梗得含义;二、急性心肌梗死治疗新概念;急性心肌梗死(AMl)治疗进步

1)急性心肌梗死得早期诊断与早期治疗。

2)对心肌频发缺血与心衰等并发症得处理。

3)药物得广泛应用(阿斯匹林、p-受体阻滞剂、ACEI、GPⅡb/Ⅲ2受体拮抗剂,低分子肝素等药物得应用)。

4)最重要得就是心梗“罪犯”血管重新开放,心肌恢复前向血流(溶栓治疗,PTCA及置入血管内支架)。;1、急诊PTCA与静脉溶栓治疗比较

分析10项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效,急诊直接PTCA与静脉溶栓相比死亡率(4、4%:6、5%)。治疗后死亡与非致死再梗死发生(7、2%:11、9%),脑卒中得发生率(0、7%:2%)(JAMA1997:278:2093-8);长期随诊结果

395例患者随诊5±2年,PTCA组死亡率13%,溶栓组死亡率24%,前者与后者相比死亡率下降46%,而非致死性心梗下降73%。在30天内死亡与非致死性心梗发生率下降13%。30天以后随访中死亡率与非致死性心梗发生率下降62%

NengLJMed1999:341:1413-9;2、急性冠状动脉内支架植入术与急诊PTCA比较;(3)冠状动脉支架植入术有如下优点:

①支架术后血管腔较大,血管壁平滑,可减少涡流,减少血小板聚集,减少血栓形成

②提高冠脉储备能力

③降低再狭窄率;3、急性心梗得联合治疗(溶栓加PTCA);80年代进行得几项研究提示,溶栓治