高血压伴房颤防治并重.ppt

****HypertensionisthecommonestcomorbidityassociatedwithAF.IntheAFFIRMstudy,hypertensionwasaprimarydiag否sisatenrollmentin51%patientsandtheprevalentdiag否sisin70%.Atthesametime,hypertensionisariskfactorforstrokeinpatientswithAF.**房颤的发生也与高血压密切相关。与无高血压的患者相比，高血压患者房颤风险显著增加。Framingham研究中高血压患者房颤风险较无高血压患者增加50%，Manitoba随访研究中增加42%，Rotterdam/Goteborg研究中增加33%，CH研究中全部房颤增加39%，新发房颤增加11%。**IntheLIFE(LosartanInterventionForEndPointReduction)study,patientswithhypertensionandahistoryofAFhad,comparedwiththosewithout,higherratesofcardiovascularandall-causemortality,fatalandnon-fatalstroke,heartfailure(HF),revascularization,andsuddencardiacdeath.1References:1.WachtellK,HornestamB,LehtoM,SlotwinerDJ,GerdtsE,OlsenMH,AurupP,DahlofB,IbsenH,JuliusS,KjeldsenSE,LindholmLH,NieminenMS,RokkedalJ,DevereuxRB.Cardiovascularmorbidityandmortalityinhypertensivepatientswithahistoryofatrialfibrillation:TheLosartanInterventionForEndPointReductioninHypertension(LIFE)study.JAmCollCardiol2005;45:705-711.****0****血管紧张素II已被确认为是房颤与心房重构中的一个关键因素。在确定心脏衰竭或高血压与舒张功能不全时,激活牵张受体被认为是基本的触发心律失常的因素。心房伸展会增加血管紧张素II的合成。随后,刺激血管紧张素II1型(AT-1)受体启动级联磷酸化进程，激活有丝分裂原激活蛋白激酶(MAP)。蛋白激酶促进细胞肥大、成纤维细胞增殖、胶原的积累、与细胞凋亡。此外，血管紧张素II还可改变心房电生理并间接影响钙离子通道,增加钙内流，促进炎症,而且还可能损害细胞间耦合与间隙连接重构。RAS阻断可以提供高血压和心力衰竭治疗以外的有益作用。****************Reference1.Fusteretal.ACC/AHA/ESC2006guidelinesforthemanagementofpatientswithatrialfibrillation:fulltext.Europace2006;8:651-745.**氯吡格雷和依贝沙坦预防心房颤动心血管事件研究。**Reference:1.TheACTIVEInvestigators.RationaleandDesignofACTIVE:Theatrialfibrillationclopidogreltrialwithirbesartanforpreventionofvascularevents.AmHeartJ2006;151:1187-93Comparisonofthe2-yeartimecourseoftheEvent-FR.ThedeclivityoftheEvent-FRcurvewasweakestincategoryIdeal-BPC,withanEvent-FRatthe2-yearf