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慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease;讲授目的和规定;讲授重要内容;概述;流行病学;病因;肺血管疾病：原发肺动脉高压、结节性多动脉炎、血栓→肺血管狭窄、阻塞→阻力增长→肺动脉高压→右室负荷重→肺心病

其他：高原性低氧血症、原发性肺泡通气局限性、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征

低氧-----血管收缩-----肺高压-----肺心病;发病机制和病理:

引起右室肥厚和扩大的原因诸多，但先决条件是肺功能和构造的不可逆性变化。发生反复的气道感染和低氧血症导致一系列的体液因子的变化和肺血管的阻力增长，导致肺动脉高压。;病理;发病机制;体液原因：收缩血管物质与舒张血管物质失衡

缺氧使肺组织中收缩血管物质（内皮素、组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）和舒张血管物质(NO、PGI2、PGE1)的含量发生变化

肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例

神经原因：PaO2↓、PaCO2↑→外周化学感受器→交感神经兴奋→肺动脉收缩

组织原因：缺氧→肺血管平滑肌膜通透性增高→Ca离子内流→血管收缩

高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强

;发病机制;心脏病变和心力衰竭：

肺循环阻力增长→右心肥大代偿→失代偿右心扩大→右心衰竭

可有左心肥大、左心衰竭

其他重要器官的损害：

由缺氧、高碳酸血症导致;肺气肿;肺动脉高压原则;1.原发病体现——咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、劳力下降;体征：发绀、肺气肿体征

2.肺动脉高压体现：

1、P2亢进

2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等

3.右心室肥厚扩大体现：

1、活动后心悸

2、剑突下心脏搏动或心音增强，相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音;1.呼吸衰竭体现：

常见诱因：急性呼吸道感染

1、呼吸困难加重，头痛、失眠、食欲下降，肺脑体现

2、发绀，球结膜充血、水肿

3、颅内压升高：视网膜血管扩张，视乳头水肿

4、腱反射减弱，病理反射

5、周围血管扩张：皮肤潮红，多汗;

1、心悸、食欲不振、腹胀、恶心

2、上腔静脉回流受阻：颈静脉怒张（？）

3、下腔???脉回流受阻：肝肿大（？）、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、腹水

4、发绀明显、心律失常、剑突下杂音;试验室和其他检查;试验室和其他检查;右下肺动脉干扩张，

其横径≥15mm

横径与气管横径之比值≥1.07

肺动脉段明显突出

或其高度≥3mm

右心室增大征;;心电图：

额面平均电轴≥+90°

V1R/S≥1

重度顺钟向转位(V5R/S≦1）

Rv1+Sv5≥1.05mV

aVRR/S或R/Q≥1

V1～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）

肺型P波

;电轴右偏;电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波;超声心动图：

右室流出道内径≥30mm

右室内径≥20mm

左右室内径比值2.0

（右室前壁厚5.0mm、右室前壁搏幅增强6mm

右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm

右室流出道/左心房内径1.4、肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者）;超声检查;血气分析：(判断病情，指导治疗）

PaO260mmHg或伴有PaCO250mmHg

血液检查：

RBC及Hb升高，血粘度增长

感染时WBC及中性粒细胞总数增高

肝肾功能可有变化、血清离子常有变化;诊断;鉴别诊断;鉴别诊断—冠心病;鉴别诊断—风湿性心瓣膜病;鉴别诊断—原发性心肌病;治疗;治疗原则：以治肺为本，治心为辅★

积极控制感染

畅通气道，改善呼吸功能

纠正缺氧与二氧化碳潴留

控制呼衰和心衰

防治并发症;治疗—急性加重期;控制呼吸衰竭;控制心力衰竭

肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可合适选用利尿、正性肌力药、扩血管药;治疗—急性加重期;治疗—急性加重期;治疗—急性加重期;4.防治并发症;③心律失常

多体现为房早及阵发性室上速，以紊乱性房性心动过速最具特性性，可有房扑房颤，少数室颤、甚者心脏骤停。

一般经抗感染、纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后，心律失常可自行消失

如持续存在，根据心律失常的类型选用药物

④休克

发生原因有严重感染、失血和严重心衰或心律失常

;⑤消化道出血

感染、呼衰→缺氧、二氧化碳储留

心衰→胃肠道淤