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老年性痴呆专题宣讲
概念老年痴呆症(Alzheimerdisease)是一种进行性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。2老年性痴呆专题宣讲
老年痴呆症分型(1)老年性痴呆(AD)多为遗传引起(有遗传基因)、自由基损伤、胆碱能神经退化引起。(2)血管性痴呆(VD)脑卒中后发生,有脑卒中病史,检查有巴彬斯基阳性,偏瘫,偏侧感觉迟钝现象。(3)混合性痴呆既有AD又有VD。(4)其他类型的痴呆也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒营养不良,以及一些疾病所导致的痴呆。3老年性痴呆专题宣讲
老年痴呆症病因1.AD具有家庭聚集性40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说(或基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。2.环境因素1)铝的蓄积铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。2)病毒感染发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。4老年性痴呆专题宣讲
老年痴呆症病因3.免疫系统机能障碍老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。4.神经递质学说AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。5.正常衰老神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损害超过6.雌激素作用长期服用雌激素的妇女患AD危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。5老年性痴呆专题宣讲
主要临床表现1.智力减退为短期内出现思维迟缓,情感不稳,注意力不集中,做事马虎,进而出现进行性遗忘,起初,近期记忆力丧失,随后远期记忆力也丧失,最终发展为连姓名、年龄、家人都遗忘,并常伴有计算力下降,同时有定向力障碍(出门不知回家路线,如厕完毕不知卧室)。理解力及判断力差,严重时无法与人交流。2.行为改变常出现幼稚行为,强迫行为,无目的行为。例如翻箱倒柜,乱放东西;爱藏废物,视作珍宝;不注意个人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱。也有动作日渐少,端坐一隅,呆若木鸡。7老年性痴呆专题宣讲
主要临床表现3.情感障碍早期有情绪易激动,有欣快感,后期表情呆板、迟钝。4.外貌改变显得老态龙钟,满头白发,齿落嘴瘪,瞳孔反应迟钝,生理反应迟缓,躯体弯曲,步态蹒跚。5.其他表现体重减轻、口齿含糊,失语,以及各种失用、失认、失算症、书写困难等。最终认识能力可全部丧失。8老年性痴呆专题宣讲
临床分型1.单纯型最常见,以上述痴呆症状为主。2.抑郁症常表现为对自己身体过分关心,而情绪低落。3.躁狂—夸大型或称早发型(prsyophrenia)言语初为冗长,夸夸其谈,情绪兴奋,常伴虚构与夸大,但晚期可转为内容贫乏与重复,最终只能讲些单调而令人费解的单字。4.幻觉妄想型半数以上的本病患者具有各种妄想,最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想,其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想,大多数妄想不固定,内容贫乏、片断,但尚接近现实。9老年性痴呆专题宣讲
临床分期1.早期老人可出现在近期记忆、定向、感知、语言和完成复杂步骤工作能力的减低,在个人爱好、读书、外出参与社会活动上花费的时间减少。2.中期老人出现行为和人格的改变,心理症状如抑郁、焦虑较明显。3.晚期老人大多数功能丧失,时空定向力和其他智能明显受损,呈现明显痴呆,并逐渐出现椎体或椎体外系运动痉挛。10老年性痴呆专题宣讲
辅助检查1)实验室检查多无明显改变。2)脑电图可见非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低;严重者,双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示,大脑皮质的局部脑血流量减少,脑氧代谢率下降。3)CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。11老年性痴呆专题宣讲
诊断标准(1)智力检测证实痴呆;(2)至少有两项识别功能障碍;(3)记忆及识别障碍进行性加重;(4)无意识障碍;(5)40~90岁起病;(6)无其他躯体或脑部疾病能解释上述病情。12老年性痴呆专题宣讲
治疗老年痴呆症目前没有特效治疗方法,但早期发现非常重要。早期服用脑复康、安理申、艾斯能、哈伯因等药物,对轻、中度老年痴呆
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