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内科学循环系统疾病讲稿

一、概述

1.定义：有足够静脉回心血量情况下，种心脏疾病导致心肌收缩

力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同

时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症

2.舒张性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈压高，肺静脉

回流受阻

3.充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血

4.心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概

念。心功能不全分四级，心衰分三度。

二、病因

1.原发心肌损害

1.1缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等

1.2心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病

1.3心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变

2.心脏负荷过重

2.1压力负荷后（负荷、阻力负荷、收缩期负荷）：二尖瓣狭窄、

主动脉瓣狭窄、高血压病

2.2容量负荷前（负荷、舒张期负荷）：1、心脏瓣膜关闭不全、血

液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容

量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。

3.诱因：呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增

加摄（钠、输液）；过度劳累或情绪激动妊（娠、分娩）；治疗不当洋（

地黄不足或过量）；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、

风心病风湿活动）。

三、病理生理

当基础心脏病损及心功能时，首先发生多种代偿机制，可使心功能在

一定时间内维持在正常水平，但代偿机制均有负性效应，到一定时候

出现失代偿。

1.代偿机制

1.1Frank-Starling机制

1.1.1正面效应：前负荷增加f回心血量增加f舒张末容积增加f心

室壁张力增加一心排量、作功增加

1.1.2负面效应：心脏扩大到一定程度一收缩力下降一静脉压升高一

到一定高度出现体循环、肺循环淤血

1.2心肌肥厚

1.2.1正面效应：后负荷增加-*心肌细胞肥大室壁变厚一收缩力增

加f排血量增加

1.2.2负面效应：1、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多

为主。2、心肌肥厚增加心肌收缩力，但心肌顺应性差。3、心肌肥厚

心肌供血不足，最终导致心肌细胞坏死一心肌收缩力下降

L3神经体液代偿机制液机（心房压升高，启动神经体液机制

1.4交感神经兴奋增强

1.4.1正效应：去甲肾上腺素增加一心率增加f收缩力加强

1.4.2负效应：后负荷增加耗氧增加

1.5肾素-血管紧张素系统R（AS激活

1.5.1正效应：心肌收缩力增强，周围血管收缩一维持血压；调节血

液再分配，保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加f水钠猪留一前负

荷增加；

1.5.2负效应：ATII使新的收缩蛋白增加一心肌肥厚；醛固酮刺激

成纤维细胞转变为胶原纤维一使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增

生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌NO-使血管舒张受影响;

这些改变称为细胞和组织重构，最终导致心力衰竭恶化一促进死亡。

2.心力衰竭时各种体液因子的改变

2.1心钠素（心房肽、ANF由心房合成和分泌，有很强的利尿作用,

心衰早期ANF增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。严重心

衰转慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭；

2.2血管加压素抗（利尿激素有缩血管，抗利尿、增加血容量的作

用（正效应，过强导致稀释性低钠血症；

2.3缓激肽b（radykinin生成增多与RAS激活有关，血管内皮细胞

受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子N（O有强的扩血管作用；

3.舒张功能不全

3.1主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，两

种过程均需耗能，当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍。如冠心

病心肌缺血等；

3.2心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血压、肥

厚性心肌病、舒张功能不全均可出现在收缩功能不全之前

4.心肌损害和心室重构

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损，所引起心腔扩大或心肌

肥厚等各种代偿性变化，在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维

网等均有应变化，也就是心室重构。各种基础心脏疾病