肿瘤的浸润与转移机制PPT.ppt

骨转移性癌病理性骨折第31页，共69页，星期日，2025年，2月5日种植性转移

transcoelomicmetastasis概念、分类（腔内、手术、穿刺）Krukenbergtumor第32页，共69页，星期日，2025年，2月5日种植性转移模式图第33页，共69页，星期日，2025年，2月5日腹腔种植性转移第34页，共69页，星期日，2025年，2月5日第35页，共69页，星期日，2025年，2月5日大网膜种植性转移第36页，共69页，星期日，2025年，2月5日胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤第37页，共69页，星期日，2025年，2月5日种植性转移→腹水形成第38页，共69页，星期日，2025年，2月5日脱落细胞学检查（含义、范围和部位）第39页，共69页，星期日，2025年，2月5日第40页，共69页，星期日，2025年，2月5日**（三）肿瘤生长的生物学1.恶性肿瘤自然生长的几个阶段正常细胞的恶性转化转化细胞的单克隆性增生局部浸润远处转移第41页，共69页，星期日，2025年，2月5日**正常细胞增殖周期有丝分裂间期（90%）G1ADNA合成前期G1BSDNA合成期（30%）G2DNA合成后期有丝分裂期（M）10%前、中、后、末期2.肿瘤生长速度的因素（1）瘤细胞倍增时间（doublingtime）:附：正常细胞增殖周期G1G0G1第42页，共69页，星期日，2025年，2月5日**(2)生长分数(growthfraction):*瘤细胞群体连续增值+病理性核分裂。*1个恶瘤细胞经30次分裂可形成1cm3的肿块，经40次分裂，可形成10cm3的肿块。S期瘤细胞/瘤细胞总数=生长分数≥60%（3）恶瘤细胞的生成与丢失：生成＞丢失*说明：恶瘤细胞的生长动力学在治疗上的意义第43页，共69页，星期日，2025年，2月5日*①抗癌药物主要对DNA合成期癌细胞起作用；②高生长分数的肿瘤对化疗敏感；③手术、放疗→瘤体损伤、缩小→残存瘤细胞从G1期进入S期→对放、化疗敏感。第44页，共69页，星期日，2025年，2月5日**3.肿瘤的血管形成因子(tumorangiogenesisfactor):（1）来源：瘤细胞及瘤内、外炎症细胞（巨噬细胞）均能产生（2）种类①纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor,FGF）②转化生长因子α(transforminggrowthfactorα,TGFα)③血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialcellgrowthfactor,VEGF）④肿瘤坏死因子α（tumornecroticfactorαTNF-α）⑤血小板衍生的内皮细胞生长因子（platelet-derivedendothelialcellgrowthfactor,PDECGF）第45页，共69页，星期日，2025年，2月5日*（3）作用：促进血管增生→血供好→有利瘤细胞生长、浸润和转移。（4）举例如：纤维母细胞生长因子：①促进血管生成。②诱导瘤细胞分泌蛋白分解酶→破坏周围组织→有利瘤细胞生长、浸润、转移。第46页，共69页，星期日，2025年，2月5日**4.肿瘤的演进、异质性和异质化（1）演进(progression)：恶瘤生长过程中变得越来越富有侵袭性（越来越恶）。（2）异质性(heterogeneity)：瘤细胞的不同亚克隆在生长速度、浸润和转移能力、药物敏感性等方面的差异。（3）异质化(heterogeneouschange)：肿瘤能保留适应存活、浸润和转移的亚克隆瘤细胞（优胜劣汰）第47页，共69页，星期日，2025年，2月5日**二、肿瘤的浸润（侵袭）与转移机制Infiltration(invasion）andmetastasisoftumor’smechanism绪言：①.浸润、转移是恶瘤的标志*交界性肿瘤（血管瘤、纤维瘤病）和甲状腺乳头状癌。②.致Ca因子→Ca基因↑→抑Ca基因↓→