药理治疗充血性心力衰竭的药物.ppt

*强心苷的化学结构强心苷的构效关系1.苷元：是强心苷作用的关键部位2.糖数目多作用加强稀有糖维持久；若含葡萄糖，易代谢转化，维持时间短苷元第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日*（一）对心脏的作用1、正性肌力作用（治疗心衰的药理学基础）：①选择性地直接加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，心收缩期缩短，舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，不增加或减少心肌耗氧量；③舒张期压力与容积下降，心输出量增加。药理作用第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日*第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日*强心苷作用机制：与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，

使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交换增加，促进细胞Ca2+内流以致胞浆内Ca2+增多、收缩力增强。第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日*2.减慢心率作用（负性频率）：

由于心输出量提高?颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激增加?导致迷走神经活性提高?抑制窦房结?降低衰竭心脏的心率。

负性频率作用可以使心脏舒张期延长从而得到较好的心肌灌注。第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日*3.对传导组织和心肌电生理特性的影响（1）对自律性的影响

（a）兴奋迷走神经而降低窦房结自律性，大剂量直接抑制窦房结，引起心动过缓。（b）抑制Na+-K+-ATP酶，细胞失K+，最大舒张电位减小（接近阈电位），使浦肯野纤维自律性提高。细胞失K+，使得ERP缩短，易引发室性心动过速或室颤。第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日*（2）对传导性的影响

兴奋迷走神经，促进K+外流，使心房肌细胞静息电位加大，加快心房肌细胞传导。第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日*（二）对神经和内分泌系统的作用（1）神经系统：兴奋延髓催吐化学感受区引起呕吐（副作用）（2）内分泌系统：降低心衰患者血清肾素活性。（有利于心衰的治疗）第36页，共54页，星期日，2025年，2月5日*（三）利尿作用强心苷增加肾血流量，抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+重吸收，促进钠和水的排出。（对心衰治疗有利）第37页，共54页，星期日，2025年，2月5日*（四）对血管的作用强心苷能直接收缩血管，但因其能抑制交感神经，超过了直接的缩血管效应，因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加。第38页，共54页，星期日，2025年，2月5日关于药理治疗充血性心力衰竭的药物第1页，共54页，星期日，2025年，2月5日*【目的要求】1．掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应以及中毒的防治。2．熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药物治疗心力衰竭的药理依据和意义3．了解心力衰竭的病理生理基础。第2页，共54页，星期日，2025年，2月5日*第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物分类

第3页，共54页，星期日，2025年，2月5日*一、心力衰竭的病理生理学第4页，共54页，星期日，2025年，2月5日*什么是充血性心力衰竭充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF）又称慢性心功能不全（chronicheartfailure，CHF）。多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。第5页，共54页，星期日，2025年，2月5日*(1)充血性心力衰竭基本病因①心肌病变：心肌炎、心肌病、冠心病等；②心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的收缩期负荷（后负荷），瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快等引起的舒张期负荷（前负荷）；③心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。充血性心力衰竭病因第6页，共54页，星期日，2025年，2月5日*(2)充血性心力衰竭诱发因素呼吸道部位感染严重心律失常情绪激动和过度劳累妊娠与分娩水、电解质及酸碱平衡失调不恰当停用洋地黄第7页，共54页，星期日，2025年，2月5日*慢性心衰症状动脉系统供血不足：心输出量(cardiacoutput,CO)?、倦怠、乏力静脉系统淤血：肺充血：呼吸困难（劳力性、端坐）肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化消化道淤血：食欲下降、恶心、呕吐肾脏淤血：蛋白尿、肾功能减退第8页，共54页，星期日，2025年，2月5日*由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组