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当糖尿病和高血压“狼狈为奸”

刘祁张爱玲

据统计，约30%～50%的患者在糖尿病初诊时已合并高血压。糖尿病和高血压同时存在的话，对心血管系统有非常强的危害性，只有积极干预和治疗，才能预防大血管和微血管并发症，预防心血管事件的发生，提高患者生存质量。

而糖尿病和高血压可以互为因果、相互作用。高血压可使糖尿病患者的心血管风险提高近2倍，糖尿病也可使高血压患者的心血管风险增加2倍，二者并存时心血管危害的净效应是普通人群的4～8倍。高血压和糖尿病并存时，内皮细胞和血管功能受损更加严重，动脉硬化和动脉粥样硬化高发，患心血管疾病的几率可高达50%，其中冠状动脉性心脏病（冠心病）可高达25%，心血管疾病死亡的风险也明显升高。

我们知道，普通人群的正常血压范围是收缩压/舒张压120/80mmHg，普通人群的高血压诊断标准为收缩压/舒张压≥140/90mmHg。对于糖尿病患者而言，当收缩压≥130mmHg，或舒张压≥80mmHg，可择日复测血压，若结果仍是如此，即可确诊为糖尿病合并高血压。

对于高龄（65岁以上）、健康状况较差、已发生靶器官损害或伴严重冠心病患者，要求血压130/90mmHg。

对于糖尿病合并慢性肾病患者：轻中度肾功能不全者，要求血压130/80mmHg；如果尿蛋白≥1g/d，要求血压125/75mmHg；透析患者，要求血压135/90mmHg。

妊娠糖尿病患者，要求血压控制在110～129/65～79mmHg。

糖尿病合并高血压的治疗分为两方面：非药物治疗及药物治疗。非药物治疗包括调整膳食结构、减少钠盐摄入、戒烟限酒、纠正不良生活方式、控制体重、规律适度的运动及必要的心理疏导。药物治疗主要采用五大类降压药物：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙离子拮抗剂（CCB，分为二氢吡啶类与非二氢吡啶类两种）、β受体阻滞剂以及利尿剂。

药物治疗应遵循以下原则——

1.小剂量开始：初始治疗采用较小治疗剂量，根据病情逐步调整，避免过快、过度降低血压。

2.优选长效制剂：可有效、和缓、平稳地控制夜间血压与晨峰血压，减少血压昼夜波动，预防心脑血管事件发生。

3.个体化原则：根据血压水平、靶器官损害情况进行心血管风险评估，结合患者经济情况、药物耐受性、不良反应等诸多因素个体化地选择降压药物。

4.联合用药：高血压最佳治疗国际性研究（HOT）成果显示，超过70%的糖尿病患者需要2种或2种以上的降压药物联合治疗。在单药治疗疗效不满意时，即可采用联合用药方案。

目前，我国临床主要推荐应用的优化联合治疗方案如下：

两药联合：ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB；ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。

三药联合：ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。

四药联合：在三药联合基础上再加第四种降压药物。

一、ACEI类降压药

作用机制：抑制血管紧张素转化酶，阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用，对糖脂代谢无不良影响。

二、ARB类降压药

作用机制：通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，松弛血管平滑肌而降低血压。

三、钙离子拮抗剂

作用机制：通过阻断血管平滑肌细胞钙离子通道，发挥扩张血管、降低血压的作用。

钙离子拮抗剂具有可靠的降压效果和靶器官保护作用，且对糖代谢无不良影响，因而可用作不能耐受ARB/ACEI治疗的二型糖尿病合并高血压患者的首选药物。包括两类：二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB。

作用机制：通过利钠排尿、降低高血容量负荷发挥降压作用。包括噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、氯噻酮、吲哒帕胺）、袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米）与醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）。

注意事项：eGFR（估计肾小球滤过率）≥30ml·min-1·1.73m-2时选用噻嗪类利尿剂，eGFR30ml·min-1·1.73m-2时选用袢利尿剂。痛风患者禁用噻嗪类利尿剂，高血钾与肾衰竭患者禁用醛固酮受体拮抗剂。

五、β受体阻滞剂

作用机制：通过抑制交感神经活性、减慢心率、抑制心肌收缩力发挥降压作用。

β受体阻滞剂对糖、脂代谢具有潜在不良影响且可能增加新发糖尿病的发生率，所以糖尿病合并高血压患者一般不首选β受体阻滞剂。