胰岛素与口服降血糖药.ppt

6.2过敏反应荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性；胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性。预防与治疗：H1受体阻断剂和糖皮质激素治疗；用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。第30页，共49页，星期日，2025年，2月5日6.3胰岛素抵抗(IR)急性型机体处于应激状态（创伤、感染、情绪激动等）所致。办法是消除诱因并加大用量。慢性型产生了抗胰岛素抗体；受体数目减少；胰岛素和受体亲和力下降；靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日6.4皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等应有计划地更换注射部位。第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日速效：赖脯胰岛素、门冬胰岛素短效：正规胰岛素中效：珠蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素长效：精蛋白锌胰岛素甘精胰岛素7制剂第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日第二节口服降血糖药一、磺酰脲类二、双胍类三、噻唑烷二酮类四、α-葡萄糖苷酶抑制剂第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日1磺酰脲类甲苯磺丁脲tolbutamide,D860氯磺丙脲chlorpropamide格列苯脲（gluburide优降糖）格列吡嗪（glipizide美必达）格列齐特（gliclazide达美康）格列美脲glimepiride格列奎酮gliquidone作用强，起效快，维持时间较短(8-10h)，低血糖的可能性小。格列美脲降糖作用比甲苯磺丁脲强400倍，较格列本脲强2倍，每日服用1次即可控制24小时血糖，作用较第一代强，降糖作用维持时间达24h。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖作用于胰岛β细胞膜上磺酰脲受体而促进胰岛素释放，产生降糖作用。第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日【作用机制】（1）刺激胰岛B细胞释放胰岛素K+通道阻断剂磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合，使与之相偶联的ATP敏感性K+通道阻滞，膜去极化而使电压敏感性Ca2+通道开放，Ca2+内流而引起胰岛素释放。对正常人和糖尿病人都有效，但对胰岛功能丧失或胰腺切除者无效，至少有30%胰腺功能。第36页，共49页，星期日，2025年，2月5日（2）提高靶细胞对胰岛素敏感性（受体数目和结合力）；（3）减慢肝的消除；（4）促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素释放。第37页，共49页，星期日，2025年，2月5日第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日一、胰岛素二、口服降血糖药促胰岛素分泌剂（磺酰脲类、氯茴苯酸类）双胍类噻唑烷二酮类α葡萄糖苷酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂本章内容第2页，共49页，星期日，2025年，2月5日由于胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，特别以糖代谢紊乱为特征的代谢性内分泌疾病。随病情的发展并发一系列心、肾、眼底的微血管病变和神经病变、感染及结核等。临床特征糖耐量降低，血糖过高，糖尿等，表现为“三多一少”症状——多食、多饮、多尿、消瘦。糖尿病第3页，共49页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的症状多食多尿皮肤干燥饥饿视物不清疲倦*第4页，共49页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的危害神经系统足眼睛肾脏血管系统心脏脑血管*第5页，共49页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的治疗*第6页，共49页，星期日，2025年，2月5日糖尿病类型Ⅰ型糖尿病——终身使用胰岛素Ⅱ型糖尿病患者——可使用口服降血糖药妊娠糖尿病特异型糖尿病第7页，共49页，星期日，2025年，2月5日血糖平衡的调节1、血糖的来源和去路血糖80-120mg/dlCO2+H2O+能量氧化分解肝糖元肌糖元合成脂肪、某些氨基酸等转变消化,吸收食物中的糖类分解肝糖元转化脂肪等非糖物质维持适当的血糖浓度是保持内环境稳定的重要方面.第8页，共49页，星期日，2025年，2月5日胰