《炎症与病变》课件.ppt

炎症与病变：深入解析疾病发展机制

课程背景与意义介绍炎症的普遍性炎症是人体对各种刺激的一种保护性反应，是许多疾病的常见病理基础。了解炎症的机制对理解疾病发展和制定有效的治疗策略至关重要。炎症的复杂性炎症是一个复杂的生物学过程，涉及多种细胞、分子和信号通路。深入解析炎症的机制有助于更准确地诊断和治疗相关疾病。炎症研究的价值

什么是炎症？基本概念解读

炎症的生理学定义复杂生物学过程炎症是一种复杂的生物学过程，涉及免疫系统、血管系统、神经系统和内分泌系统等多个系统的协调作用。多因素参与

炎症的基本病理特征1血管扩张：炎症部位的血管扩张，导致血流增加，从而导致炎症区域红肿。2血管通透性增加：炎症部位的血管通透性增加，导致血浆渗出，引起炎症区域肿胀。

炎症反应的四大典型表现红炎症部位血管扩张，血流增加，导致皮肤发红。肿炎症部位血管通透性增加，血浆渗出，导致组织肿胀。热炎症部位血流增加，代谢增强，导致局部温度升高。痛炎症介质刺激周围神经，导致疼痛感。

炎症的protective与destructive作用Protective炎症反应可以清除有害物质，隔离病原体，促进组织修复，保护机体免受进一步的损伤。Destructive炎症反应如果过度或持续存在，可能会导致组织损伤、器官功能障碍，甚至引发新的疾病。

急性炎症的阶段分析1血管变化阶段血管扩张，血流增加，血管通透性增加。2白细胞浸润阶段白细胞从血液中迁移到炎症部位，进行吞噬和清除有害物质。3组织修复阶段炎症消退后，组织进行修复和再生。

急性炎症的血管变化血管扩张炎症介质如组胺和前列腺素会导致血管扩张，增加血流量，导致炎症区域充血。血管通透性增加血管内皮细胞收缩，细胞间隙增大，导致血浆渗出，引起局部肿胀。

细胞因子在炎症中的关键角色TNF-α促进炎症反应，导致血管扩张和通透性增加1IL-1β诱导白细胞迁移，参与组织损伤和修复2IL-6促进肝脏合成急性期蛋白，参与免疫反应3

白细胞浸润机制详解趋化性炎症介质吸引白细胞向炎症部位移动。黏附白细胞通过黏附分子与血管内皮细胞结合。穿透血管壁白细胞穿过血管壁，进入炎症组织。吞噬作用白细胞吞噬并清除有害物质。

炎症介质的种类与功能介质功能组胺血管扩张、通透性增加前列腺素疼痛、发热、血管扩张白三烯血管收缩、支气管收缩细胞因子免疫调节、炎症反应

炎症的化学信号传导1细胞因子受体细胞膜上的受体识别并结合炎症介质。2信号转导通路信号通过一系列蛋白激酶传递到细胞核。3基因表达激活炎症相关基因的表达，产生新的炎症介质。

慢性炎症的特点与机制1持续时间长慢性炎症持续时间超过6周，甚至数年。2组织损伤明显慢性炎症会导致组织损伤和纤维化。3免疫反应异常慢性炎症会引发免疫反应异常，导致自身免疫疾病。

炎症与免疫系统的关系先天免疫适应性免疫炎症与免疫系统密切相关。先天免疫系统是机体抵御病原体和损伤的第一道防线，而适应性免疫系统则提供更特异的防御机制。炎症反应通常是先天免疫系统激活的结果，而适应性免疫系统参与慢性炎症和自身免疫疾病的发生。

炎症的内在分子调控1转录因子NF-κB、AP-1、STAT等转录因子参与炎症相关基因的调控。2microRNAmiRNA可以通过靶向炎症相关基因的mRNA来抑制其表达。

氧化应激与炎症活性氧物种活性氧物种（ROS）如超氧化物和氢氧自由基可以诱发炎症反应。抗氧化防御系统机体拥有抗氧化防御系统，可以清除ROS，抑制炎症反应。

炎症对组织的影响皮肤导致皮疹、红肿、疼痛等症状。肺引发气道炎症、哮喘等呼吸道疾病。关节导致关节炎、疼痛和肿胀。

不同器官系统的炎症特征不同器官系统由于组织结构和功能的不同，其炎症特征也会有所差异。例如，脑部的炎症会导致神经损伤和认知障碍，心脏的炎症会导致心力衰竭，而肾脏的炎症会导致肾功能衰竭。

炎症与细胞损伤1细胞凋亡细胞程序性死亡，在炎症过程中起到保护作用。2细胞坏死细胞非程序性死亡，会导致组织损伤和炎症反应。3细胞自噬细胞自身吞噬和降解过程，可以清除损伤的细胞器，抑制炎症。

炎症性疾病概述1感染性疾病：细菌、病毒、真菌等感染引发。2自身免疫性疾病：免疫系统攻击自身组织引发。3非感染性炎症：肥胖、吸烟、空气污染等因素引发。

自身免疫性疾病中的炎症类风湿性关节炎免疫系统攻击关节组织，导致关节疼痛和肿胀。系统性红斑狼疮免疫系统攻击多种组织，导致多器官损伤。克罗恩病免疫系统攻击肠道，导致炎症性肠病。

炎症与肿瘤发展慢性炎症促进肿瘤发生慢性炎症可以诱导DNA损伤，促进肿瘤细胞的增殖和转移。炎症微环境肿瘤微环境中的炎症细胞可以促进肿瘤的生长和血管生成。

慢性疾病中的炎症机制心血管疾病动脉粥样硬化、冠心病、心力衰竭等。代谢性疾病肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝等。神经退行性疾病阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症等。

炎症与代谢综合征肥胖