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2025/3/8非毒性甲状腺肿的病因及发病机制襄阳职业技术学院曾梅
2025/3/8一、概述二、病因和发病机制非毒性甲状腺肿的病因及发病机制
2025/3/8一、概述1.非毒性甲状腺肿，亦称单纯性甲状腺肿；2.非毒性甲状腺肿包括地方性甲状腺肿（多数）和散发性甲状腺肿（少数）；3.地方性甲状腺肿好发地区：远离海岸的内陆山区和半山区；4.孕妇缺碘→婴儿先天性甲状腺功能不全→甲状腺激素分泌不足→呆小病（克汀病）5.临床表现：甲状腺肿大
2025/3/8二、病因和发病机制1.缺碘：①水、土、食物中缺碘；②机体对碘需求量增加（青春期、妊娠期、哺乳期）。甲状腺肿大甲状腺滤泡增生并合成大量甲状腺球蛋白垂体→TSH↑机制：缺碘→甲状腺素合成↓
2025/3/82.致甲状腺肿因子：①水中钙、氟含量高→肠道碘吸收障碍；滤泡上皮细胞膜Ca++↑→抑制甲状腺素分泌②硫氰酸盐及过氯酸盐→妨碍聚碘；③药物（硫脲类药、磺胺药）→抑制聚碘；④卷心菜、木薯（含氰化物）→抑制碘运送。3.高碘→碘有机化过程受阻；4.遗传：激素合成中有关酶（过氧化物酶、去卤化酶）缺乏及碘酪氨酸偶联缺陷。二、病因和发病机制
2025/3/81.非毒性甲状腺肿包括地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿；2.地方性甲状腺肿的病因是食物中缺碘，主要见于内陆山区和半山区；散发性甲状腺肿的主要原因是机体对碘的需求量增加。3.缺碘导致甲状腺肿大的机制：缺碘致甲状腺素合成减少，通过反馈垂体释放TSH增多，TSH刺激甲状腺滤泡上皮增生、合成大量甲状腺球蛋白贮积于滤泡腔内，致甲状腺肿大。小结
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