外科休克的概述医疗知识讲座培训课件.pptx

;;有效循环血量;维持有效循环的三要素;休克的常见病因：一组由多种原因所引起机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损为主要病理生理改变的临床综合征。氧供应减少和机体对氧需求增加导致氧代谢障碍是休克的本质。

休克的分类：分为低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性休克等。外科常见的是低血容量性和感染性休克。;微循环改变;一.休克的病理生理;一.休克的病理生理——1.1.1、微循环的组成图1;一.休克的病理生理——1.1.2、微循环的组成图2;一.休克的病理生理——1.2.1、微循环收缩期（休克早期）;一.休克的病理生理——1.2.1、微循环收缩期改变的机制;;;;一.休克的病理生理——1.4.2、微循环衰竭期改变的机制;细胞膜受损

通透性Na-K泵功能异常：低血钠高血钾

细胞肿胀死亡

溶酶体破裂毒性因子：水解酶

心肌抑制因子缓激肽

血栓素白三烯

线粒体破裂早期ATP生成后期线粒体肿胀崩解

APT产生进一步减少;在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢38ATP;总体表现：氧耗减少；糖酵解加强；糖原、脂肪、和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱（负氮平衡）。;一.休克的病理生理——2.3.1、酸碱平衡;一.休克的病理生理——2.3.2、酸碱平衡;一.休克的病理生理——2.3.3、酸碱平衡;一.休克的病理生理——2.3.4、酸碱平衡;;一.休克的病理生理——2.3.6、酸碱平衡;肺

毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿

肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张

通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加

肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流

严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;肾

肾血流↓→滤过率↓↓→尿少。

近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死

结果：急性肾衰;心

冠脉血流量的80%发生于舒张期。

休克失代偿期

心排量↓主A压↓舒张压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧

低氧血症

代酸心肌损害

高钾血症

心肌抑制因子

;脑

持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿??脑疝;胃肠

休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。

胃肠道粘膜严重缺血。

胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。

;肝脏

肝缺血缺氧和血流淤滞

中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。

结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。;(凝血系统）DIC的发生：

休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径

缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞

血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态

应激反应，机体处于高凝状态

TXA2与PGI2失平衡

单核吞噬系统功能抑制;DIC形成后对休克的影响

微血栓阻塞通道→回心血

血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生FDP，增加血管的通透性）

出血时血容量进一步↓

器官栓塞、梗死;一.休克的病理生理——4.1.1、炎症介质在休克中的作用;有效血容量?机体代偿

CNS兴奋性??交感－肾上腺轴兴奋：神经紧张、兴奋或烦躁不安

心率加快BP正常或稍高、舒张压?脉压差?

血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小

呼吸加快尿量减少

外周血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷

及时处理，休克可纠正，否则，进入休克抑制期;二.临床表现——休克抑制期;分期;三.诊断;;四.休克的监测——1.1一般监测;四.休克的监测——1.2一般监测;四.休克的监测——2.1.1特殊监测;四.休克的监测——2.1.2特殊监测;四.休克的监测——2.1.3特殊监测;四.休克的监测——2.1.4特殊监测;四.休克的监测——2.1.5特殊监测;四.休克的监测——2.1.6特殊监测;五.休克的治疗——1.1一般紧急治疗;五.休克的治疗——2.1补充血容量;五.休克的治疗——2.2.1补充血容量;中心静脉压与补液的关系;五.休克的治疗——2.2.3补充血容量;五.休克的治疗——2.2.4补充血容量;五.休克的治疗——2.2.5补充血容量;五.休克的治疗——2.2.6补充血容量;五.休克的治疗——3.1积极处理原发病;五.休克的治疗——4.1纠正酸碱平衡失调;五.休克的治疗——5.1血管活性药物;五.休克的治疗——5.2血管活性药物;五.休克的治疗——5.3血管活性药物;五.休克的治疗——5.4血管活性药物;缩血管药物应用的适应证;五.休克的治疗;五.休克的治疗