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HIENAA的降低在LAC升高後數天才出現,提示乳酸過多積聚引起的神經元自身溶解,是不可逆性損傷的標誌Glx升高,是由於缺血缺氧引起神經遞質釋放進入突觸間隙所致MI升高,提示伴膠質增生及髓鞘化不良星形細胞瘤異常增生星形細胞侵犯正常神經元,典型表現Cho顯著升高,NAA顯著下降,Cr中等下降NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高LAC峰可出現,LAC峰的存在不能反映腫瘤的良惡性,但其濃度的增加反映腫瘤的缺氧程度利用NAA/Cr,NAA/Cho,Cho/Cr及LAC/Cr比值可對腫瘤進行分級,但以NAA/Cho及Cho/Cr反映腫瘤級別比較穩定。可判斷腫瘤復發,殘存與術後瘢痕及放療改變男/35歲,一周內暈倒2次病理診斷:星形細胞瘤I-II級病例分析病例分析M,28,左顳星形細胞瘤II級腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別:腦部感染性病變LAC峰升高明顯,NAA,Cr,Cho下降不明顯。病例分析M,23,臨床診斷膠質瘤,經抗炎緩解腦膜瘤腦外腫瘤,其特點為:Cho顯著增高,Cr明顯降低NAA消失“M”peakAla出現病例分析病例分析腦梗塞急性期:梗塞區NAA顯著降低,Cho及Cr亦降低LAC升高明顯邊緣區LAC升高,其餘不明顯,為缺血帶LAC升高區遠大於T2WI高信號區慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓腦梗塞NAA的減低與臨床預後分級有相關性★72小時NAA消失區域代表腦梗死區★LAC/NAA比值(LNR)來判斷:
LNR>1.0代表梗死區
LNR<1.0為非梗死區再灌注時,LAC可一度接近正常,但再灌注損傷時,再次LAC升高,NAA降低顳葉癲癇海馬硬化,神經元減少和膠質細胞增生NAA峰值降低,減少22%,減少說明癲癇灶內神經元的缺失,受損和功能活動異常;Cho和Cr可增加25%和15%,反映膠質細胞增生。定位及定側:NAA/Cho+Cr≥0.72為正常,雙側比值差 大於0.05或雙側較正常對照低時異常.在癲癇發作時和發作後7小時內採集,發現致癇側有LAC峰出現,說明癲閑發作時局部腦組織糖酵解加,LAC峰對定側很有價值,但在發作間歇期,LAC幾乎不出現MRS在癲癇診治的應用對顳葉癲癇的定側敏感性高於MRI敏感性87%,準確率96%.可發現雙側病變,雙側NAA/Cho+Cr均低者手術效果差二者結合有利於癲癇灶術前準確定位多發性硬化(MS)以前認為MS是由於軸突脫髓鞘致傳導通路阻斷是MS引起神經損害的主要原因。現通過MRS研究認為軸突功能損害是主要原因。病理生理活動期Cho↑Lipid↑(markersofdemyelination)Lac↑(markerofacuteinflammatoryreaction)NAA↓(axonaldysfunctionordestruction)MS非活動期NAA降低(軸突損害)MI升高(膠質增生)病變周圍正常的腦白質(NAWM)亦有NAA降低,且離病變中央距離的不同NAA降低也不同,代表白質病變的進展範圍,同時說明軸突損傷是疾病進展的機制。***************磁共振波譜(MRS)臨床應用MRS的基本原理★振幅與頻率的函數即MRSMRS為目前唯一能無創性觀察活體組織代謝及生化變化的技術★振幅與灰階的函數即MRI波譜成像的基礎—化學位移現象在相同的磁場環境下,處於不同化學環境中的同一種原子核,由於受到原子核周圍不同電子雲的磁遮罩作用,而具有不同的共振頻率波譜分析就是利用化學位移研究分子結構化學位移的程度具有磁場依賴性、環境依賴性中樞神經系統MRS氫質子波譜(N-乙醯天門冬氨酸2.02ppm)(穀氨醯氨2.4ppm)肌酸3.05ppm膽鹼3.20ppm肌酸4.5ppm肌醇3.8ppmLip脂質1.3ppm橫軸代表物質共振時的位置,單位為ppm(百萬分之幾)縱軸代表物質的含量NAA:N-乙醯天門冬氨酸,神經元活動的標誌位於:2.02ppmCreatine:Cr肌酸,腦組織能量代謝的提示物,峰度相對穩定,常作 為波譜分析時的參照物位於:3.05ppmCholine:Cho膽鹼,細胞膜合成的標誌位於:3.20ppmLipid:脂質,細胞壞死提示物位於:0.9-1.3ppmLactat
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