真核基因表达调控模式.pptVIP

酵母的变配型的转变1酵母的交配型（mating-type）2不同交配型（mating-type）的菌株相互接合才能产生二倍体的合子。相同的交配型之间是不能接合的3细胞的交配型是由MAT（mating）座的遗传信息决定的。在此座位上带有MATa等位基因的细胞就叫做a型细胞；同样带有MATα等位基因的细胞就称为α型细胞4交配型的转换5某些品系的酵母具有转换（switch）交配型的能力，即从a型变成为α型，或从α型转变为a型。这些品系带有显性等位基因HO，并频繁地改变它们的交配型（常常每代改变一次），带有隐性等位基因ho的品系有一个稳定的交配型，其交配型改变的频率仅约10-6。转换的存在表明所有的细胞都含有MATa和MATα型的潜在信息，MATα和MATa同在一条染色体上，HML位于MAT的左边，MHR位于MAT的右边。6暗箱模型（cassettemodel）1MAT是活性暗盒（activecassette）,可以是α型，也2可以是a型.HML和HMR是沉默暗盒（silentcassettes）,3都不能表达,通常HML带有α暗盒,而HMR带有a暗盒，所4有的暗盒都带有编码交配型的信息，但只有MAT可以表5达。当活性暗盒信息被沉默暗盒信息所取代时就发生了6交配型转换。新“装进”活性暗盒的信息就可以表达。7图18-11MATαMATa每种暗盒都有共同的序列，侧翼序列W，X和Z夹着一个中心区Y。在a和α型暗盒中仅Y区域是不同的，分别称之为Ya和Yα。中心区的两侧区域本质上都是相同的，仅HMRa缺少了W区。原推测HMLα和MHRa之所以“沉默”是由于它们缺乏启动子，但发现MATα和MATa特异性mRNA的转录是在Y片段的内部起始的，而沉默暗盒和MAT暗盒中的Y序列是相同的，必定具有相同的启动子。01遗传学家们发现了4个不连锁的沉默信息调节基因SIR（silentinformationregulator）1、2、3和4，这些基因产物共同起反式作用（它们并不在同一条的染色体上）来阻止沉默暗盒中的基因表达。若这4个SIR基因中任何一个基因失去作用的话，那么HMLα和HMRa基因同样可转录。02E沉默子和I沉默子，或EL（nearHML）和ER（nearHMR）具有负的增强子的作用，它们能对远隔2～5Kb的启动子发挥作用，而且没有方向性，所以它们被称为沉默子（silencers）可能具有复制起点作用的ASR序列相联温度敏感sir突变体的表达被用于研究HML和HMR的阻遏与DNA复制之间的关系。带有sirts突变的细胞在高温下培养，HML和HMR得到表达，然后降低温度使SIR活性的恢复，当细胞被阻断G1期时，HML和HMR仍持续表达。但当DNA复制时，HML和HMR就被抑制了，这表明与E元件相连的ASR序列对于建立HML和HMR的阻遏是必须的。这是一种阻遏的新形式，现在我们还不知其分子机制是怎样的。转换按DNA链断裂重组的模式进行01重组的起始需要HO酶的切割。MAT的Y区被降解直到Y区左侧的同源区。MAT的左、右两侧是可以和HML或HMR配对的。以HML或HMR的Y区为摸板拷贝出新的序列取代了MAT被降解的区域，配对座位再彼此分离02壹含有胸腺嘧啶核苷激酶（TK）编码基因缺陷的受体细胞（tk-）肆不能在含有次黄嘌呤核苷、氨基喋呤、胸腺嘧啶核苷的培养基上（HAT培养基）生长，载体上的标记基因hprt与之遗传互补叁含有次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）编码基因缺陷的受体细胞（hprt-）贰不能在含有次黄嘌呤核苷、氨基喋呤、胸腺嘧啶核苷的培养基上（HAT培养基）生长，载体上的标记基因tk能与之遗传互补DNA甲基化抑制基因转录的机制甲基化抑制基因转录的直接机制

甲基化抑制转录的间接机制MeCP1（methylCpG-bindingprotein1）MeCP2（methylCpG-bindingprotein1）X染色体失活亲本印迹肿瘤发生个体发育CpG甲基化DNA甲基化的生物学效应◆DNA甲基化与X染色体失活?X染色体失活中心(X-chromosomeinactivationcenter,Xic)X染色体上存在一个与X染色体失活有密切联系的核心部位,定位在Xq13区（正好是Barr氏小体浓缩部位）。?Xi-specifictranscript(Xist)基因只在失活的X染色体上表达产物是一功能性RNA没有ORF却含有大量的终止密码子XistRNA分子能可能与X