酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (3).ppt

酸负荷↑pH∝HCO3-H2CO3原因与机制固定酸产生↑和利用障碍乳酸酸中毒、酮症酸中毒②外源性固定酸摄入↑氯化铵、盐酸精氨酸、水杨酸中毒③酸排出↓肾功能衰竭I型肾小管性酸中毒（RTA-I）第31页，共68页，星期日，2025年，2月5日①肾功能不全轻、中度肾衰，肾衰早期→产NH3↓泌H+↓→HCO3-重吸收↓严重、慢性肾衰-GFR↓↓（10ml/min）→固定酸排出②远端肾小管性酸中毒（RTA-I）集合管主动泌H+功能障碍，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。第32页，共68页，星期日，2025年，2月5日2.血浆HCO3-↓消化道丢失HCO3-↑严重腹泻、肠瘘、肠道吸引②肾重吸收HCO3-↓II型肾小管性酸中毒（RTA-II）Na+-H+交换↓碳酸酐酶活性↓近端肾小管重吸收HCO3-↓③碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺第33页，共68页，星期日，2025年，2月5日肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:I型（远端）肾小管性酸中毒(RTA-I):集合管主动泌H+功能障碍，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒(RTA-II):Na+-H+交换↓或碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞生成和重吸收HCO3-↓。第34页，共68页，星期日，2025年，2月5日3.其他原因血液稀释过多输入无HCO3-的液体或葡萄糖→稀释性代谢性酸中毒高钾血症反常性碱性尿K+↑(高钾)H+H+↑（酸中毒）细胞第35页，共68页，星期日，2025年，2月5日代谢性酸中毒的分类AG正常Na+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AG正常型代酸（血CL-↑型）AG增高型代酸（血CL-正常型）第36页，共68页，星期日，2025年，2月5日AG正常型代酸（血氯增高）AG增高型代酸（血氯正常）消化道丢失HCO3-↑肾HCO3-重吸收↓含氯的酸性药物↑血液稀释和高钾血症固定酸产生↑：乳酸、酮体固定酸摄入↑：水杨酸中毒固定酸排出↓：严重肾衰第37页，共68页，星期日，2025年，2月5日代谢性酸中毒的代偿调节pH∝HCO3-H+↑①HCO3-H2OCO2+K+H+K+③缓冲系统ECF细胞④H+⑤H2CO3②主要的代偿机制第38页，共68页，星期日，2025年，2月5日代谢性酸中毒的血气变化pH∝HCO3-HCO3-原发性↓AB↓SB↓（AB?SB）,BB↓BE负值↑pH＜7.35PaCO2继发性↓血K+↑H2CO3第39页，共68页，星期日，2025年，2月5日呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)CO2排出↓外呼吸通气功能障碍:COPD最常见.CO2吸入↑↑pH∝HCO3-原因与机制分类急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒H2CO3第40页，共68页，星期日，2025年，2月5日呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒:(代偿不足或失代偿)pH∝HCO3-H2CO3第41页，共68页，星期日，2025年，2月5日呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒:(代偿不足或失代偿)pH∝HCO3-H2CO3第42页，共68页，星期日，2025年，2月5日代偿调节慢性呼吸性酸中毒pH∝HCO3-H2CO3肾代偿为主要代偿方式②血气变化：慢性呼酸PaCO2原发性↑、pH＜7.35HCO3-继发性↑：AB↑SB↑（AB?SB）,BB↑BE正值↑血K+↑第43页，共68页，星期日，2025年，2月5日酸中毒对机体的影响心血管系统（主要）心律失常：高钾血症心肌收缩力:轻度↑重度↓严重酸中毒抑制心肌兴奋-收缩耦联收缩力↓抑制Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合第44页，共68页，星期日，2025年，2月5日第45页，共68页，星期日，2025年，2月5日心血管系统心律失常心肌收缩力:轻度↑重度↓降低心肌、心血管系统对儿茶酚胺的反应性休克:先纠正酸中毒?还是先补液扩容?第46页，共68页，星期日，2025年，2月5日中枢神经系统（主要）表现:抑制、嗜睡、甚至昏迷(儿科常见)机制:能量代谢障