病毒学-第八章-狂犬朊粒.pptVIP

狂犬病病毒

(RabiesVirus)

;犬;;巴斯德取出疯狗的脊髓做试验，证明疯狗脊髓也能引起狂犬病，且其毒性与存放的时间成反比，存放的时间越长、毒性越低，到第十四天，毒性根本消失。于是他把这些脊髓磨成浆汁，注射到狗和兔子的身上，这些狗和兔子果然对狂犬病有了免疫力。

;死亡之谜;属弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病毒属(Lyssavirus)的一种嗜神经性病毒。

引起狂犬病,一种古老的传染病,古希腊的雅典和我国古代医师晋代葛洪和唐代孙思邈对此都有详尽的表达。

18世纪狂犬病在欧洲流行猖獗,病死率极高。

19世纪(1895年)法国著名学者巴斯德首创用减毒病毒疫苗预防接种,以防止本病发生。

1904年Negri在狂犬脑中发现内基小体,作为诊断指标之一。

20世纪60年代病毒的结构和形态被揭示。;生物学性状;狂犬病病毒电镜照片;生物学性状;狂犬病病毒结构模式图;病毒复制;血清型:现用单抗分6型,血清1型为经典狂犬病毒,其它5型为狂犬病相关病毒。

易感动物范围广,在胞质内形成嗜酸性包涵体,称内基小体(Negribody)。

;Negribody(大脑海马回锥体细胞);野毒株(wildstrain)或街毒株〔streetstrain〕:从自然感染的动物体内别离到的病毒。

固定毒株(fixedstrain):将野毒株在家兔脑内连续传代后，病毒对家兔致病的潜伏期可以随传代次数的增加而逐渐缩短；传代至50代左右时，潜伏期可由原来的4周左右缩短为4天～6天；但继续进行传代，潜伏期不再缩短。这种变异的狂犬病病毒被称为固定毒株〔fixedstrain〕.

重要特点:是对家兔的致病性增强，对人或犬的致病性明显减弱；并且从脑外途径对犬进行接种时，不能侵入脑神经组织引起狂犬病。用于制备疫苗。;抵抗力;可于鸡胚中培养;致病性和免疫性;病犬(80%-90%)，少数来自野生动物。储存宿主和传播媒介的动物多达30余种。狂犬病是人畜共患的急性传染病，病毒主要在野生动物(狼、狐狸、臭鼬、蝙蝠和浣熊等)7天酒店及家畜(犬和猫)中传播。

多数动物发病后死亡，少数病后成为病毒携带者,蝙蝠、鼠类、犬等感染后为无病症携带者，为重要传染源。外观健康家犬平均带毒率14.9%(8-25%);提醒大家引起重视;传播途径:病毒主要通过咬伤传播，其次为经抓伤、舔伤的粘膜和皮肤侵入。少数通过对病犬宰杀等感染。人被蝙蝠咬伤或吸入蝙蝠洞内的空气而患狂犬病。

易感性:自然界所有温血动物均敏感而易患。人被病犬咬伤后的发病率为15-30%，被病狼咬伤后为50-60%。假设及时伤口处理和接种疫苗，发病率可降至0.15%。;被狂犬咬伤的部位和程度;发病机制;;狂犬病rabies一词意为“胡说、乱骂”

患者常表现为：;临床表现;免疫性;人患狂犬病，根据被动物咬伤史并结合典型的临床病症可做出诊断。

但人被犬或其他动物咬伤后，检查动物是否患有狂犬病，对采取防治措施极为重要。;微生物学检查;防治原那么;朊病毒

(prion);1996年春天英国蔓延的“疯牛病”，它不仅引起英国一场空前的经济和政治动乱，而且也涉及了整个欧洲，加上法国克雅氏综合症〔人类的一种朊病毒病〕患者增多，人们很自然与食用来自英国的进口牛肉相联系，因而引起极大恐慌。

;早在三百年前，人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。因患病动物的奇痒难熬，常在粗糙的树干和石头外表不停摩擦，以致身上的毛都被磨脱，而被称为“羊搔痒症”。该病广泛传播于欧洲和澳洲，潜伏期为18－26个月，患病动物兴奋、搔痒、瘫痪直至死亡。

后来又相继发现了传染性水貂脑软化病、马鹿和鹿的慢性消瘦病、猫的海绵状脑病等。;人类朊病毒病研究最早的是库鲁病〔“Kuru”在该部落意为“恐惧”或“寒颤”〕，患者总数约为3万，以女性和未成年儿童居多。

美国医学家盖杜赛克曾在该地区进行20年研究，探明该病的发生的原因，为此获得了1976年诺贝尔医学奖。

;库鲁病

朊粒感染机体后，经过长达数十年的潜伏期后，引起的一种进行性小脑退行性疾病，一旦发病，一年内〔6～9个月〕内死亡。;英国每年确诊的BSE病例数;到2003年22国家在外乡牛中发现BSE;朊粒的根本成分－PrPSC;PrP抵抗力;病原体