流行性出血热讲座PPT.ppt

血BUN和Cr多数患者在低血压休克期开始上升，升高幅度与病情呈正比。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，以休克期及少尿期最显著。流行性出血热实验室检查（三）血液生化检查第55页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热实验室检查（四）免疫学检查特异性抗原检查常用免疫荧光法或ELISA法，胶体金法则更为敏感。特异性抗体检查包括血清IgM及IgG抗体。IgM1:20为阳性，IgG1:40为阳性,双份血清滴度4倍上升有诊断意义。第56页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热实验室检查（五）凝血功能检查若出现DIC，血小板常在50×109/L以下。（六）PCR技术用RT-PCR方法可检出EHFV的RNA，敏感性较高。第57页，共87页，星期日，2025年，2月5日肝功能：血清ALT约50%患者升高；心电图：高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波；眼压：眼压常增高，脑水肿时可见视神经乳头水肿；胸部X线：约30%患者有肺淤血和肺水肿。流行性出血热实验室检查（七）其他检查第58页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热并发症第59页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热并发症（一）腔道出血大量呕血、便血而引起继发性休克。（二）中枢神经系统合并症颅脑CT有助于诊断。（三）肺水肿常见合并症，临床上有两种情况：第60页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热并发症1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由于肺间质水肿导致低氧血症。患者呼吸急促，可出现紫绀。X线表现为双侧肺斑点状或片状毛玻璃阴影。常见于休克期和少尿期。2、心衰肺水肿多发生于低血压休克期和少尿期。第61页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖（一）发病机制2.免疫作用Ⅱ型变态反应—EHF患者血小板中存在免疫复合物。提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与有关；Ⅳ型变态反应—电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞。第23页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖（一）发病机制3．各种细胞因子和介质的作用EHFV能诱发机体的巨嗜细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质等引起临床症状和组织损害。第24页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖休克原发性休克：早期的3-7日出现低血压休克。主要是由于血管通透性增加，血浆外渗，使血容量下降；此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。第25页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖休克继发性休克：少尿期以后发生的休克。主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不够，导致有效血容量不足。第26页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖出血血管壁的损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常尿毒症引起凝血功能障碍等因素加重出血。第27页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖急性肾功能衰竭肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等第28页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖（二）病理解剖1.血管病变主要发生于小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）。内皮细胞肿胀、变性和坏死。管腔内可有微血栓形成。由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围组织水肿和出血。第29页，共87页，星期日，2025年，2月5日流行性出血热发病机制与病理解剖（二）病理解剖2.肾脏病变脏器中肾脏病变最明显。肾脏肿大，肾脂肪囊水肿、可见出血点和瘀斑。3.心脏病变最常见为右心房内膜下广泛出血，以右心耳最重，可深达肌层或心外膜下。第30页，共87页，星期日，2025年，2月5日4.脑垂体及其他脏器病变脑垂体肿大，呈灰红色，前叶明显充血、出血和凝固性坏死。丘脑下部细胞的变性较显著。后腹膜