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抑制脂解,脂肪动员饱食胰岛素进入肝的脂肪酸脂酸β氧化酮体生成饥饿脂肪动员FFA胰高血糖素等脂解激素酮体生成脂酸β氧化酮体生成的调节(主要通过激素的调节)酮体是肝输出能源的一种形式,酮体可通过血脑屏障,是脑组织的重要能源。酮体的利用可减少糖的消耗,有利于维持血糖水平恒定,节省蛋白质的消耗。酮体产生过多可导致代谢性酸中毒,丙酮为挥发性物质,可经呼吸排出体外。胰岛素分泌不足时,糖代谢障碍,脂肪动员增加,β-氧化增强,酮体生成增多,可导致酮血症、酸中毒。02010304酮体生成和利用的意义脂肪酸的其他氧化方式不饱和脂肪酸的Δ3顺式结构需异构酶使其变为Δ2反式结构,再继续β-氧化。此外,不饱和脂肪酸产生的ATP少于饱和脂肪酸。奇数脂肪酸氧化生成的丙酰CoA,可转变为琥珀酰CoA。1.不饱和脂肪酸的氧化脂肪酸氧化成α-羟脂肪酸后,再经氧化脱羧,生成比原来少一个碳原子的脂肪酸的过程。2.脂肪酸的α-氧化脂肪酸末端甲基氧化生成ω-羟脂肪酸,再氧化生成ω,α–二羧酸进行β-氧化的过程。3.脂肪酸的ω-氧化小结脂肪酸的氧化利用(1)部位:肝、肌肉/胞液、线粒体(2)限速酶:肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ(3)?-氧化的步骤脱氢加水再脱氢硫解(FAD接受)(NAD+接受)(4)ATP的生成(16C软脂酸为例)净得106分子ATP0102030405酮体代谢的特点:肝内生酮肝外用酮体合成原料:乙酰COA限速酶:HMGCoA合成酶、乙酰乙酸硫激酶酮体具有分子小、溶于水、便于血液运输,并易于通过血脑屏障等特点。意义:肝脏输出FA类能源物质的一种形式酮体的生成和利用第三节脂肪的合成代谢组织:肝(主要)、脂肪等组织亚细胞:胞液:主要合成16碳的软脂酸(棕榈酸)肝线粒体、内质网:碳链延长1.合成部位(一)软脂酸的合成甘油三酯的合成代谢原料甘油脂肪酸脂肪酸脂肪酸α-磷酸甘油脂酰辅酶A原料α-磷酸甘油的来源原料:乙酰COA直接供体:丙二酸单酰CoA还原剂:NADPH+H+能量:ATP“活化剂”:CO2酰基载体蛋白:ACPSH脂肪酸合成酶:由六种酶围绕ACP而组成的多酶体系01脂肪酸的合成(即脂酰CoA的来源)02脂肪酸合成酶系统6种酶是(1)乙酰CoA-ACP酰基转移酶(2)丙二单酰CoA-ACP酰基转移酶(3)β-酮脂酰-ACP合成酶(4)β-酮脂酰–ACP还原酶(5)β-羟脂酰-ACP脱水酶(6)烯脂酰-ACP还原酶ACP(1)(2)(3)(4)(5)(6)ACPACP提问:为什么糖吃多了会发胖呢?乙酰CoA线粒体内膜线粒体基质三羧酸载体乙酰CoA草酰乙酸柠檬酸柠檬酸草酰乙酸ATP,CoASH柠檬酸裂解酶ADP+PiNADH苹果酸脱氢酶NAD+苹果酸丙酮酸NADP+NADPHCO2乙酰CoA脂肪酸合成丙酮酸糖异生腔+外膜+细胞质糖代谢产物乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)是脂肪酸合成的限速酶,存在于胞液中,其辅基是生物素,Mn2+是其激活剂。催化丙二酰CoA的合成。脂肪酸合酶复合体,该酶是由两个亚基组成的二聚体,每个亚基都含有多个功能结构域和一个酰基载体蛋白(acylcarrierprotein,ACP)。脂肪酸合成的各步反应均在ACP辅基上进行。3.脂肪酸合成过程(1)脂肪酸合成酶系(2)软脂酸合成过程β-酮丁酰ACPβ-羟丁酰ACPβ-烯丁酰ACP丁酰ACP软脂酰ACP软脂酸乙酰CoA丙二酰CoA乙酰ACP丙二酰ACP乙酰CoA羧化酶CO2ATPADP合酶复合体HSCoA转酰酶合酶复合体HSCoA转酰酶ACP+CO2NADP+NADPH+H+H2ONADP+NADPH+H+H2OACPβ-酮脂酰合成酶β-酮脂酰还原酶β-羟脂酰水化酶β-烯脂酰还原酶硫酯酶再经6轮循环1×CH3COSCoA7×HOOCCH2COSCoA14×NADPH+H+1×
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