适应性免疫应答 (4).ppt

抗体产生的一般规律初次应答：指B细胞受初次遇到的抗原刺激后发生的免疫应答。再次应答：指B细胞再次遇到相同抗原刺激后发生的免疫应答。第63页，共73页，星期日，2025年，2月5日多种细胞因子促进T细胞活化第31页，共73页，星期日，2025年，2月5日TTh1Th2TmTh0CD4+TcCD8+T细胞的分化T细胞增殖分化CD4+T细胞的增殖分化Tm第32页，共73页，星期日，2025年，2月5日CD8+T细胞的增殖和分化Th细胞依赖性靶细胞－MHC-I＋抗原肽TCR－前体Tc细胞细胞因子凋亡APCMHC-II＋抗原肽CD4ThTh细胞非依赖性自身活化APC（病毒感染）直接激活前体Tc合成IL-2效应性TC第33页，共73页，星期日，2025年，2月5日活化，扩增IL-2DC活化，扩增ThTcAPCTcIL-2RIL-2CD8+T细胞的活化第34页，共73页，星期日，2025年，2月5日CD4+T细胞的辅助活化CD4+T细胞分泌IL-2作用于CD8+T细胞诱导APC表达或上调协同刺激分子第35页，共73页，星期日，2025年，2月5日T细胞介导的免疫效应（一）细胞免疫效应机制1。CTL介导的免疫效应MHCI限制性及抗原特异性；杀伤感染的细胞及肿瘤细胞–细胞介导的细胞毒效应第36页，共73页，星期日，2025年，2月5日三个阶段：（1）效-靶结合：黏附分子介导（2）CTL极化：胞质颗粒向与靶细胞接触部位集中，为定向分泌及杀伤作准备（3）CTL攻击第37页，共73页，星期日，2025年，2月5日CTL的效应CTL通过TCR识别靶细胞表面MHC-Ⅰ递呈的抗原穿孔素：使靶细胞溶解颗粒酶：介导靶细胞凋亡FasL/Fas第38页，共73页，星期日，2025年，2月5日未活化ICE活化ICEICE底物P34cdc2（apoptosis）FasL基因FasLFasTCRCTL杀伤机制穿孔素颗粒酶CTL靶细胞第39页，共73页，星期日，2025年，2月5日第40页，共73页，星期日，2025年，2月5日细胞免疫应答的过程第41页，共73页，星期日，2025年，2月5日2、CD4+Th1介导的免疫效应机制Th1:1)活化巨噬细胞:分泌IFN-γ和TNF-β，促进Mφ吞噬和消化病原菌的能力;2)活化CTL及其它免疫细胞;第42页，共73页，星期日，2025年，2月5日CD4＋T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞抗原抗体,IgE介导的超敏细胞免疫IV型超敏第43页，共73页，星期日，2025年，2月5日细胞免疫的生物学效应1.抗感染作用2.抗肿瘤免疫3.引起免疫损伤第44页，共73页，星期日，2025年，2月5日小结T细胞有两个亚群：CD4+、CD8+T--初始T细胞可分化为不同的效应T细胞：Th1、Th2;CTL前提条件：（1）受抗原刺激：外源性抗原；内源性抗原有MHC限制性，APC对抗原加工、提呈（2）第二信号：广义APC低表达协同刺激分子，不能为CD8+T提供足够强的第二信号，可由职业APC来提供；（3）第一、二信号诱导的细胞因子作用第45页，共73页，星期日，2025年，2月5日Th1:产生细胞因子，活化巨噬细胞起作用；CTL:穿孔素/颗粒酶、FasL/Fas杀伤是有特异性的，需要与靶细胞的直接接触，这种接触是由黏附分子介导的；为避免杀伤正常细胞，需要形成一