肺栓塞诊断治疗及新进展.ppt

*1）．血栓溶解：纤溶系统的作用，栓子可在7日至30日内完全或部分溶解。肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化2）．机化：成纤维母细胞和毛细血管进入血栓，使其成为致密的结缔组织，进而血栓收缩，可部分恢复通畅。3）．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐扩张可形成再通，恢复部分血流。4）．肺动脉内血栓形成：血栓表面聚集大量血小板，栓塞部位血流紊乱或缓慢，内皮细胞损伤、引起继发性肺动脉内血栓形成。5）．肺梗死：当患者心肺疾病影响到肺内多重氧供和营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时，可出现肺梗死。血流重建后不能恢复原有肺组织形态，为纤维组织所代替。肺机能致残。6）．出血性肺不张：缺血使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。血流恢复后可保持原有肺组织形态。7）.深静脉血栓可反复脱落，血栓通过心腔和肺动脉时由于机械作用和纤溶可碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺栓塞更为多见。右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。**（可在数秒至数分钟内出现意识丧，心跳、呼吸停止）**1.呼吸困难、气短及劳力性气促：最重要症状，也是急性肺栓塞最常见的症状，约90%者。尤以活动后明显。可伴紫绀。呼吸困难程度和持续时间：与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。*呼吸困难特征是浅而速，R40—50次∕分。2.胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。胸痛约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽加重。呈胸膜性疼痛占66%，胸骨后压榨型占4%类似心肌梗塞样疼痛。3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，堵塞血管在50%以上，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。4.咯血：肺梗死或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到20－30ml。多在更死后24h内发生，发生率约30%。5.休克：10％可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，严重者可猝死。其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过度通气等。**1、胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间，血性胸水时提示肺梗塞2、因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。偶可听到一连续的收缩期血管杂音，且吸气期增强，**心动过速往往是肺栓塞的唯一可持续的体征。大块肺栓塞时，右心室奔马律。**肌钙蛋白升高多见于：右心功能不全、严重低氧血症、长期低血压、心源性休克；**2、D-二聚体(D-dimer,D-D)检测交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对急性PE的敏感性达92%～100%,但特异性低,仅为40%～43%。老年、孕妇、外周血管疾病、肿瘤、创伤、感染、心脑血管病等诸多因素均可使D-D升高。在80岁以上年龄段特异性降至9%。酶联免疫吸附法测定值500ng/mL为阳性结果血浆D-D阴性结果,对临床低度怀疑者，可基本除外PE。如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查。溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标，陈旧血栓判别。**3、动脉血气肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降,常表现为低氧血症(76%)、低碳酸血症(93%)、肺泡-动脉血氧分压差增大,但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。肺泡气－动脉血氮分压差〔P（A－a）O2〕增大，弥散功能障碍、解剖分流增加。**(即Ⅰ导Ｓ波加深,Ⅲ导出现Ｑ/ｑ波及Ｔ波倒置)**PTE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。80%PE患者胸片有异常,其中65%表现为肺实变或肺不张及胸膜渗出。还可出现患侧横膈抬高等，最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)。**UCG能发现PTE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查发现上述。这些征象仅说明右心室负荷过重,肺动脉近端发现栓子能确诊PE。外周血管超声：1.DVT的直接征象：静脉内无血流信号；2.间接征象：下肢深静脉瓣膜功能不全或深静脉血流速度缓慢、淤滞。**（1）快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子,据此可作出PE诊断,但对于亚段及外周肺动脉的栓子