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2025/3/11沧州医学高等专科学校张玉华炎症的局部表现和全身反应
2025/3/11一、炎症的局部表现二、炎症的全身反应炎症的局部表现和全身反应
2025/3/11一、炎症的局部表现1、红2、肿3、热4、痛5、功能障碍机制：早期充血→鲜红色；后期淤血→暗红机制：急性炎症：充血、渗出（水肿）→肿胀；慢性炎症：局部组织细胞增生→肿胀机制：代谢增强，产热增多→局温升高机制：渗出物压迫+炎症介质作用→疼痛机制：变质+局部肿胀、疼痛
2025/3/11二、炎症的全身反应1、发热机制：外致热源→产EP细胞→EP（IL、TNF）→体温调节中枢→调节介质（PG）→调定点上移→体温升高意义：①利-一定程度的发热具有积极的防御意义：促进抗体、淋巴因子生成；肝脏解毒能力增强；单核-巨噬细胞系统功能加强。②弊-发热过高或长期发热可使能量消耗增多并影响重要器官的功能（如热惊厥）。③严重感染但体温不升→机体反应差（预后不良）
2025/3/11二、炎症的全身反应2、外周血白细胞计数改变（1）WBC增高机制：IL、TNF→骨髓释放白细胞加速；种类：不同类型炎症，增高的白细胞种类不同：①细菌性感染→中性粒细胞↑②病毒感染→淋巴细胞↑③寄生虫感染或过敏性炎症→嗜酸性粒细胞↑④肉芽肿性炎症→单核细胞↑（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染
2025/3/11二、炎症的全身反应3、单核-巨噬细胞系统增生机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大4、其他①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量减少→休克；②严重感染：广泛性血管内皮损伤→凝血系统被激活→DIC。
2025/3/111、炎症的局部表现红、肿、热、痛和功能障碍。2、炎症的全身反应⑴发热⑵末梢血白细胞增加⑶单核-巨噬细胞系统功能增生⑷严重感染，可继发休克或DIC小结一定程度的发热、末梢血白细胞增加、单核-巨噬细胞系统功能增生，具有抗损害作用。
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