细胞和组织的适应与损伤.pptVIP

发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。磷脂、胆固醇载脂蛋白脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂甘油三酯少量作为肝细胞能量氧化利用脂肪酸外周脂库肠道吸收乳糜微粒肝脂肪变性心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性细动脉玻璃样变：有称细动脉硬化。定义—泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄。类型—细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性；Russell小体；Mallory小体。纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。损伤的形式和形态学改变玻璃样变淀粉样变损伤的形式和形态学改变02细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色。有原发（免疫球蛋白轻链）和继发（严重慢性炎症）之分。01粘液样变损伤的形式和形态学改变定义—是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见疾病—间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。含铁血黄素脂褐素黑色素巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成。金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外。细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化而形成的一种不溶性残存小体。主要是脂类。黄褐色微细颗粒可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞由黑色素细胞所产生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经有多巴反应而生成，为一种不溶性聚合物。黑褐色微细颗粒、大小不一。全身性—肾上腺皮质功能↓,ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。损伤的形式和形态学改变病理性色素沉积—有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。含铁血黄素脂褐素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。黑色素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒转移性钙化（metastaticcalcification）—体内钙磷代谢障碍（高血钙），导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。形态特点—HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片状。类型—营养不良性钙化（dystrophiccalcification）,继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化。体内的钙磷代谢正常。12345病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐。损伤的形式和形态学改变通过改变形态、结构第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应第二节细胞和组织的损伤第三节细胞凋亡第四节细胞老化第一节细胞和组织的适应Adaptation—细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤应答反应。适应在形态学上表现为萎缩肥大增生化生单击此处添加小标题细胞的变化单击此处添加小标题正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系单击此处添加小标题正常细胞单击此处添加小标题适应细胞单击此处添加小标题可逆性损伤细胞单击此处添加小标题死亡细胞萎缩—指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。萎缩萎缩与发育不全及不发育（hypoplesiaandagenesis）—器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。萎缩与假性肥大—组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。添加标题添加标题添加标题添加标题萎缩的原因及类型生理性：随年龄增长发生的萎缩病理性：营养不良性、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性萎缩的发生过程细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。萎缩的形态变化器官均匀性缩小、重量减轻。萎缩细胞数目减少，体积缩小，胞浆细胞器退化、自噬小体增多。萎