细菌和病毒感染与致病机制.pptVIP

内毒素毒性作用发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克Shwartzman现象与DIC外毒素与内毒素的主要区别与细菌的毒力成反比例毒力越强，引起感染所需的菌量越小毒力越弱，引起感染所需的菌量越大各种致病菌有其特定的侵入部位与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关细菌入侵的部位细菌入侵的数量外源性感染：病人带菌者患病及带菌动物01内源性感染：条件致病菌潜伏菌的感染医院感染：交叉感染自身感染医源性感染02感染的来源细菌的感染途径01呼吸道感染气溶胶、飞沫吸入02消化道感染粪-口方式03泌尿生殖道感染性接触、黏膜损伤04创伤感染皮肤、黏膜损伤05经血感染输血、注射等06媒介昆虫感染密切接触、叮咬07多途径感染感染途径隐性感染inapparentinfection当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。01特点：机体获得足够的特异免疫力01潜伏感染病原体与机体处于平衡状态，病原体在机体的某些组织中不引起疾病，当机体免疫力降低时可大量繁殖而发病。如结核01感染的类型显性感染(apparentinfection)宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列的临床症状和体征急性感染（acuteinfection）慢性感染（chronicinfection）．局部感染（localinfection）．全身感染（generalizedinfection；systemicinfection）12细菌短暂出现在血液中，未在其中生长繁殖或只是极少量繁殖，引起轻微症状。菌血症（bacteremia)致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。毒血症（toxemia）010203内毒素血症（endotoxemia）:革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。脓毒血症（pyemia）：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。病毒的感染与致病机制

病毒感染的来源病人病毒携带者患病及携带病毒的动物病毒的传播方式01水平传播horizontaltransmission02病毒在人群不同个体间及动物与人之间的传播03呼吸道04泌尿生殖道05眼血液皮肤06消化道07胎盘产道通过胎盘、产道、生殖细胞和哺乳，病毒由亲代传给子代的方式垂直传播verticaltransmission010203局部直接播散血液播散常出现二次病毒血症经神经播散病毒在体内的播散0102显性感染隐性感染向外播散病毒机体获得特异性免疫急性感染持续性感染感染的类型持续性病毒感染1潜伏感染显性或隐性感染后，病毒基因存在于特定的组织和细胞中，在某些条件下可被激活，引起疾病急性发作。病毒只有在急性发作时才被检出。如HSV、ZVZ2慢性感染显性或隐性感染后，病毒长期存在于血液或组织中，并不断向外排出。如HBV3慢发病毒感染潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡如HIV-AIDS、麻疹病毒引起的SSPE、某些慢性疾病如Ⅰ型糖尿病等人类嗜T细胞病毒T细胞白血病HBVHCV原发性肝细胞癌EBV鼻咽癌、淋巴瘤人乳头瘤病毒宫颈癌人疱疹病毒8型卡波济肉瘤病毒与肿瘤病毒的致病机制溶细胞型感染阻断细胞大分子的合成；溶酶体的结构和通透性改变；病毒抗原插入包膜；病毒的毒性蛋白的毒性作用；损伤细胞器。2、稳定状态感染病毒以出芽方式增殖，细胞病变较轻，短时间内不引起细胞死亡裂解。在包膜可有病毒的抗原；引起细胞融合。细胞凋亡有些病毒，如腺病毒、流感病毒、HIV等可诱导细胞凋亡。1病毒基因组整合病毒的核酸插到细胞染色体的DNA中，如HIV、HBV2细胞的增生和转