新生儿寒冷损伤综合征病因和发病机制课件.pptx

新生儿寒冷损伤综合征

——病因和发病机制

授课教师：田甜

工作单位：山东医学高等专科学校

一、定义：

新生儿寒冷损伤综合征（neonatalcoldinjurysyndrome）简称新生儿冷伤，因多有皮肤硬肿，故又称新生儿硬肿症（scleredemaneonatorum）。系由于寒冷或（和）多种疾病所致，以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现，重症可并发多器官功能衰竭。

二、病因和发病机制：

（一）寒冷和保温不足

新生儿，尤其是早产儿，易发生低体温和皮肤硬肿的原因较多，主要与新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点有关。

二、病因和发病机制：

（一）寒冷和保温不足

1.体温调节中枢不成熟

环境温度→增加产热和减少散热的调节功能→体温

2.体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富

寒冷→散热→体温

二、病因和发病机制：

（一）寒冷和保温不足

3.能量储备少，对失热的的耐受能力差

寒冷→躯体小，总液体含量少，对失热的耐受能力→体温

4.缺乏寒战反应，棕色脂肪储存少

寒冷→产热→体温

二、病因和发病机制：

（一）寒冷和保温不足

5.皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，且其熔点高

体温→皮下脂肪易凝固→皮肤硬肿

二、病因和发病机制：

（二）某些疾病

1.严重感染、缺氧、心力衰竭和休克等→能源物质消耗、热卡摄入→产热→体温和皮肤硬肿

2.严重的颅脑疾病→体温调节中枢调节功能→散热产热→体温、皮肤硬肿

二、病因和发病机制：

（三）多器官损害

低体温、皮肤硬肿→局部血液循环淤滞→缺氧和代谢性酸中毒→皮肤毛细血管壁通透性→水肿；

低体温持续存在和（或）硬肿面积→缺氧和代谢性酸中毒→多器官功能损害。

（三）多器官损害：

1.循环障碍

（1）寒冷→交感神经兴奋→儿茶酚胺→外周小血管收缩→皮肤血流→皮温→出现肢冷，循环障碍；

（2）寒冷→局部血液循环淤滞→缺氧和代谢性酸中毒→毛细血管通透性→血浆蛋白外渗→组织水肿，甚至有效循环血量；

（3）寒冷→房室结抑制→心率，体温28℃时易出现心律失常→终导致心搏出量→休克。

（三）多器官损害：

2.呼吸改变

寒冷时呼吸频率，每分钟通气量及潮气量随体温降低成比例下降，体温在20～16oC时出现呼吸暂停；

体温25oC时肺血管紧张度下降。血管床扩张，肺淤血致肺水肿甚至出血，肺泡表面活性物质减少。

（三）多器官损害：

3.组织缺氧和酸中毒

（1）代谢紊乱及循环障碍→组织缺血、缺氧→代谢性酸中毒；

（2）呼吸中枢的抑制→CO2排出→呼吸性酸中毒；

（3）酸碱紊乱与硬肿及低体温程度密切相关；

（4）而酸中毒又是肺出血的促进因素。

（三）多器官损害：

4.DIC和凝血机制改变

（1）寒冷→毛细血管壁受损→释放组织凝血活酶；

（2）血液浓缩→红细胞表面电荷→红细胞聚集；

（3）AT-Ⅲ，Ⅶ因子、血小板→出血倾向和DIC。

（三）多器官损害：

5.其他

（1）肾脏血流量减少导致肾衰;

（2）脑功能抑制;

（3）消化腺分泌抑制，肠蠕动减弱;

（4）免疫细胞活性下降;

（5）内分泌代谢变化:心钠素降低，肾素-血管紧张素和醛固酮增多，造成水盐代谢紊乱；甲状腺素水平改变，一过性低T3综合症；应激状态下糖皮质激素分泌增高、胰岛素合成抑制，出现葡萄糖不耐受，而致高血糖。