炎症沧州医学高等专科学校黄书娟课件.pptx

2025/3/11沧州医学高等专科学校黄书娟炎症

2025/3/11第一节炎症的概念和原因教学内容第二节炎症的基本病理变化第三节炎症的局部表现和全身反应第四节炎症的类型第五节炎症的结局

2025/3/11一、炎症的概念炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的局部组织反应。第一节炎症的概念和原因炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程；炎症反应的中心环节：血管反应

2025/3/11二、炎症的原因1.生物性因素：病原微生物和寄生虫（最常见）2.物理性因素：机械力、高温低温、电离辐射等3.化学性因素：强酸、强碱、化学毒物等4.异常免疫反应：常见于各类型的超敏反应5.坏死组织：如梗死灶周围炎症反应

2025/3/11三、炎症介质1.概念：炎症时由组织细胞或血浆产生的参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质，又称化学介质。2.类型：炎症介质按来源分：细胞源性炎症介质血浆源性炎症介质

2025/3/11（1）细胞源性炎性介质：①血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-HT）；②花生四烯酸的代谢产物：PG、LT（白细胞三烯）③白细胞产物：活性氧代谢产物、溶酶体成分④细胞因子：IL（白细胞介素）、TNF（肿瘤坏死因子）；⑤一氧化氮（NO）（2）血浆源性炎性介质：①补体系统：C3a、C5a；②激肽系统：缓激肽；③凝血系统：凝血酶、纤维蛋白多肽；④纤维蛋白溶解系统：FDP

2025/3/11炎症介质来源血管扩张血管壁通透性增加趋化作用发热疼痛组织损伤组胺5羟色胺肥大细胞嗜碱性粒细胞血小板+++---前列腺素细胞膜磷脂成分+++++-白细胞三烯白细胞肥大细胞-++---溶酶体酶中性粒细胞-++--+细胞因子淋巴细胞-+++--缓激肽血浆蛋白质+++-++补体成分血浆蛋白质+++---纤维蛋白多肽FDP凝血系统纤溶系统-++---常见炎症介质及其来源、主要作用

2025/3/11第二节炎症的基本病理变化一、变质二、渗出三、增生

2025/3/11一、变质(alteration)概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。原因：⑴致炎因子的直接作用；⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍；⑶炎症介质的间接作用。病变：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性；凝固性坏死、液化性坏死间质：粘液样变性、纤维素样坏死

2025/3/11代谢变化:4.炎症介质的形成和释放3.组织内渗透压升高1.分解代谢增强：糖、脂肪、蛋白质2.局部酸中毒:[离子]↑[分子]↑乳酸、酮体↑晶体渗透压↑胶体渗透压↑盐一、变质(alteration)

2025/3/11二、渗出(exudation)概念：炎症局部组织血管内的液体成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。（一）血管反应（二）液体渗出（三）白细胞渗出（缺血）（充血）（淤血）细动脉短暂收缩→细动脉扩张→血流速度减慢

2025/3/11（充血）（淤血）（一）血管反应

2025/3/11二、渗出(exudation)（二）液体渗出1.概念：炎症时血液中液体成分通过微静脉和毛细血管壁到达血管外（组织间隙/体腔）的过程2.渗出成分：轻：水、盐、白蛋白重：球蛋白、纤维蛋白原3.渗出机制：⑴毛细血管内流体静压增高；⑵组织内渗透压升高；⑶血管壁通透性增加。炎性水肿/浆膜腔积液

2025/3/11血管壁通透性增加的四种机制-模式图

2025/3/11渗出液漏出液性质透明度蛋白含量比重细胞数Rivalta试验凝固性炎症混浊＞30g/L＞1.020＞0.5×109/L阳性可自凝非炎症澄清＜25g/L＜1.012＜0.1×109/L阴性不能自凝4.渗出液与漏出液的区别（二）液体渗出

2025/3/11（二）液体渗出5.液体渗出的意义：有利：⑴渗出液可稀释毒素及代谢产物，减轻局部损伤；⑵为局部带来营养物质和运走代谢产物；⑶为局部带来抗体补体成分，有利于消灭病原体；⑷纤维蛋白原→纤维蛋白网：阻止细菌扩散，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架；⑸渗出液中的病原微生物和毒素随淋巴引流被带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。有害：⑴液体过多，压迫器官，影响功能;⑵纤维素渗出过多→机化、粘连。

2025/3/11二、渗出(exudation)（三）白细胞渗出1.白细胞渗出过程（1）白细胞边集（2）白细胞附壁（粘附）（3）白细胞游