必威体育精装版心肌梗死后心力衰竭防治专家共识解读(完整版).doc

中国心肌梗死（心梗）后心力衰竭（心衰）发病率高，心梗后7天内心衰发生率为?19.3%，心梗后30天至6.7年内心衰发生率为13.1%~37.5%，心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期死亡风险，且预后差。目前对于心梗后心衰的诊治与防控策略缺乏统一的指导与规范。《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》（以下简称为“心梗后心衰共识”）旨在促进该疾病的临床诊疗与防控策略更加规范，进一步优化全程管理，改善患者预后。以下将对心梗后心衰共识进行解读。

心梗后心衰，为急性心梗（包括STEMI和NSTEMI）后、在住院期间或出院后出现的心衰。根据心衰发生的时间分为早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；按照起病缓急分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；根据左心室射血分数（LVEF）分为HFrEF（LVEF40%）、HFmrEF（LVEF40%~49%）及HFpEF（LVEF≥50%）。

心肌细胞丢失（坏死和凋亡）是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。

心梗后，坏死心肌细胞释放肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等损伤因子，加重心肌细胞的损毁。缺血和非缺血区心肌细胞也可在神经内分泌系统激活等损伤因素作用下，激活凋亡信号通路，介导心肌细胞凋亡。心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。心梗后，心肌细胞肥大、丢失、拉伸、表型改变，非心肌细胞改变及细胞外基质大量产生致心脏僵硬度增加，促进心脏重构。心梗后坏死及凋亡心肌细胞释放损伤相关分子模式蛋白，激活免疫系统，触发炎症反应，加重组织功能受损。心梗后心排出量降低引起交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、利钠肽系统（NPS）等神经内分泌系统的激活。SNS激活后，儿茶酚胺产生增加，使心肌细胞线粒体功能紊乱，活性氧产生增加、钙超载，引起心肌细胞凋亡。RAAS激活后，醛固酮分泌增加、血管收缩、心肌细胞肥大和凋亡，进而导致水钠潴留和心肌纤维化，加重心脏重构。NPS激活，扩张动静脉，降低肺毛细血管楔压、全身动脉压、右房压，进而降低心脏前、后负荷，改善心脏重构。

基于上述机制，心梗后心衰共识中提出了相应的诊断方案。

心梗后心衰的临床诊断主要依赖于病史、症状、体征、X线胸片、利钠肽水平和超声心动图。超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法，心脏MRI（CMR）可作为替代影像学检查方法。将B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）测定用于心梗后心衰的诊断以及病情严重程度和预后的评估。若BNP100ng/L、NT-proBNP300ng/L，可排除急性心衰的诊断。在诊断急性心衰时，还应根据年龄和肾功能的不同，分层设置不同的NT-proBNP诊断界值。若BNP35ng/L、NT-proBNP125ng/L，可排除慢性心衰的诊断。急性心梗时心衰可采用Killip心功能分级、Forrester血流动力学分级进行评估。根据是否存在“淤血”和外周组织是否存在“低灌注”，可分为“干暖”、“湿暖”、“湿冷”、“干冷”4型。慢性心衰采用NYHA心功能分级方法进行评估。

心梗后心衰共识指出尽早实现心肌再灌注，对于预防或延缓心衰的发生有重要作用。

刚刚召开的CCIF2021丨中国胸痛中心规范化建设论坛暨第三届苏州胸痛大会发布了2020年中国大陆冠心病介入治疗注册数据，2020年大陆地区冠心病介入治疗的总病例数为968651例。冠脉介入治疗促进了梗死动脉减少的发生。心梗后心衰共识指出阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节。若无禁忌证，所有心梗后患者均应长期服用β受体阻滞剂和ACEI治疗；对不能耐受ACEI的患者，可应用ARB类药物，不推荐常规联合应用ACEI和ARB。对心梗后无症状性左心室收缩功能障碍[包括LVEF降低和（或）局部室壁活动异常]的患者，推荐使用ACEI和β受体阻滞剂。研究发现，ARNI能有效逆转心脏重构，且效果优于ACEI和ARB。沙库巴曲缬沙坦是全球首个获批ARNI类药物。动物实验发现，沙库巴曲缬沙坦能改善心肌纤维化水平、抑制促炎细胞因子的活性以及醛固酮的生成，升高血中利钠肽水平，减轻肺充血，改善心梗后心脏重构的进展。PARADISE-MI研究结果旨在对比ARNI与雷米普利减少心梗后心衰的趋势，沙库巴曲缬沙坦对左室收缩功能障碍和（或）肺淤血证据的心梗后患者发病率和死亡率的影响。心梗后心衰共识还指出，积极控制危险因素，如生活方式干预、戒烟及控制血压、血脂、血糖等，均可延缓心梗后心衰发作并延长生存期。

心梗后心衰共识提出，对于心梗后急性心衰患者，应评估并行早期血运重建。心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的病因和诱因，并进行相应处理。心梗后急性心衰的一般处理包括，体位选择半卧位或端坐位。根据呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。使用镇静药物，