新生儿缺氧缺血性脑病HIEHIE的病因和发病机制课件.pptx

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）

——HIE的病因和发病机制

授课教师：田甜

工作单位：山东医学高等专科学校

一、定义：

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤，是新生儿窒息后的严重并发症。

HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

二、病因：

缺氧是HIE发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。另外，出生后肺部疾患，心脏病变及严重失血或贫血也可引起脑损伤。

三、发病机制：

（一）脑血流改变

1.缺氧→缺血加重→脑血流重新分布：

（1）缺氧（不完全）→体内血液重新分布，保证脑组织血液供应第2次血流分布→保证基底节、脑干、丘脑、小脑的血流灌注（大脑皮层矢状旁区及其下部的白质最易受损）。

持续缺氧

三、发病机制：

（一）脑血流改变

1.缺氧→缺血加重→脑血流重新分布：

（2）缺氧（急性、完全）→脑损伤易发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层不受影响。

足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；

早产儿的易损区则位于脑室周围的白质区。

三、发病机制：

（二）脑血管自主调节功能障碍

缺氧、高碳酸血症→脑血管自主调节功能障碍→“压力被动性脑血流”

例如：

血压→脑血流过度灌注→脑室周围毛细血管破裂出血；

血压→脑血流→缺血性脑损伤。

三、发病机制：

（三）脑组织代谢改变

缺氧→脑组织无氧酵解→组织中乳酸堆积、能量产生→能量衰竭→出现一系列使损害进一步恶化而导致脑细胞死亡的瀑布样反应。

三、发病机制：

（三）脑组织代谢改变

1.钠-钾泵、钙泵功能不足→Na+、水进入细胞内→细胞毒性脑水肿；

2.Ca2+通道开启异常→Ca2+进入细胞内→激活某些受其调节的酶→引起胞浆膜磷脂成分分解→破坏脑细胞膜的完整性及通透性；

三、发病机制：

（三）脑组织代谢改变

3.缺血→ATP降解→腺苷转变为次黄嘌呤；脑血流再灌注→次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基；

4.能量衰竭→兴奋性氨基酸（谷氨酸）→产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应→细胞内Ca2+超载，自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生→细胞水肿、凋亡和坏死。

三、发病机制：

（四）神经病理学改变

1.足月儿：皮质梗死及深部灰质核坏死；

2.早产儿：脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是脑室周围白质软化。