细胞组织损伤和修复.pptVIP

干酪样坏死坏疽(gangrene)概念：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。机制：类型：可分为干性、湿性、气性三种。三类坏疽的比较发生条件常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢等干燥、皱缩、黑色,分界清楚、水分少轻轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞子宫,肠、阑尾、肺、胆囊等肿胀、黑或暗绿色、分界不清、恶臭，水分多重重气性坏疽较深的开放性创伤肌肉坏死组织肿胀,棕黑色，内含气，有奇臭合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染重结缔组织玻璃样变性细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。脾小动脉玻璃样变性粘液样变01(mucoiddegeneration)02粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。03病理性钙化（pathologicalcalcification）1骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。2类型由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasiscalcification），如一些骨肿瘤。体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化(dystrophiccalcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。营养不良性钙化细胞死亡是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。坏死（necrosis）活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志）核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。基本病变核固缩、核碎裂和核溶解010203胞质的变化：红染↑间质的变化：胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚细胞坏死核与胞浆改变核固缩核碎裂核溶解消失凝固性坏死液化性坏死坏死纤维素样坏死坏疽脂肪坏死干酪样坏死坏死的类型凝固性坏死概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulativenecrosis）部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。病变：坏死区与健康组织界限较清楚，光镜下细胞结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷脾梗死区1概念：组织坏死后因酶性分解占优势，3态，称为液化性坏死(liquefactive2而坏死组织发生溶解、液化变成液4necrosis)：5部位：常见于脓肿、脑软化等。液化性坏死脑液化性坏死空洞形成脑液化性坏死空洞形成空洞形成阿米巴肝脓肿01干酪样坏死（caseousnecrosis）：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。02干酪样坏死鳞状上皮化生慢性支气管炎假复层柱状上皮鳞状上皮间叶组织化生骨化性肌炎纤維组织骨（软骨组织）常见类型肠上皮化生慢性胃炎胃粘膜上皮肠粘膜上皮正常支气管上皮支气管上皮鳞状化生(高倍）支气管上皮鳞状化生(高倍）宫颈鳞状上皮化生细胞和组织的损伤01组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。02原因（自学）缺O2；2、化学物质、药物；物理性因素；4、生物性因素；营养失衡；6、免疫反应；遗传变异；8、衰老；内分泌；10、医源性因素；社会—心理—精神因素；细胞和组织的损伤发生机制：自学损伤的形态学改变（两个方面）变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration）。病理性钙化粘液样变玻璃样变脂肪变性细胞水肿01变性02胞水肿cellularswelling原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内N