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第十节肝性脑病

案例引导患者,男,58岁,间歇性上消化道出血5年,神志不清、扑翼样震颤3天。患者有肝硬化病史多年。患者5年来先后3次发生食管、胃底静脉曲张破裂出血,经用止血药、输血及三腔二囊管压迫止血等措施治疗均临床治愈。患者本次再次发生食管、胃底静脉曲张破裂出血,并有多言多语、躁动不安、吐字不清、神志不清等表现。第十节肝性脑病

案例引导体格检查:T36.3℃,P58次/分,R20次/分,BP90/60mmHg;慢性肝病面容、嗜睡,回答问题不切题,理解力、计算力减退,定向力差;腹壁可见静脉曲张,脾在肋下2cm处可触及;扑翼样震颤(+),踝痉挛(+)。辅助检查:血糖及电解质检测正常,血氨108μmol/L,B超检查示脾大,食管X线钡餐检查示食管静脉曲张,肝功能检查结果正常。临床诊断:肝硬化并发上消化道出血,肝性脑病。思考:该患者的主要护理问题有哪些?第十节肝性脑病

肝性脑病又称肝昏迷,是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。肝性脑病患者主要表现为意识障碍、行为异常和昏迷。无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和/或电生理检测做出诊断的肝性脑病称为亚临床或隐性肝性脑病。第十节肝性脑病

一、疾病相关知识(一)病因及发病机制1.病因与诱因大部分肝性脑病由各型肝硬化引起,其中以肝炎后肝硬化最多见。肝性脑病也可由其他严重的肝损害引起,如原发性肝癌、急性重症肝炎、妊娠急性脂肪肝、严重中毒性肝炎等,还可见于门体分流手术后。由肝硬化引起的肝性脑病的发生多有明显诱因,常见上消化道出血,摄入蛋白质含量过高的饮食,应用排钾利尿药和大量腹腔积液引流,感染,应用镇静催眠药、麻醉药,便秘,低血糖等。第十节肝性脑病

第十节肝性脑病2.发病机制肝性脑病的发病机制尚未完全明了。目前,关于其发病机制的学说主要包括以下4种。①血氨增高:血氨生成过多和/或代谢清除过少。当发生肝衰竭时,肝脏将氨合成为尿素的能力减弱;门体分流存在时,肠道内产生的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,使血氨增高。(1)氨中毒学说:目前公认的,并且有较为确切依据的学说。

第十节肝性脑病许多因素都能影响血氨的浓度,以及血氨进入脑组织的量和/或改变脑组织对氨的敏感性。例如,摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物、上消化道出血均可使肠道产氨增多;低钾性碱中毒时,内环境的改变可促进氨的吸收,并促进氨通过血-脑屏障进入脑细胞而产生毒性作用;低血容量(可由上消化道出血、大量利尿和腹水引流、休克等引起)可致肾前性氮质血症,使血氨增高;便秘可增加氨的吸收;感染可使机体产氨增多;低血糖、缺氧、应用镇静催眠药等则可使氨对脑细胞的毒性增加。②氨对中枢神经系统的毒性作用:一般认为氨对脑细胞的毒性作用是干扰其能量代谢,使高能磷酸化合物浓度降低,脑细胞的能量供应不足,以致不能维持某些正常功能;加之大脑在去氨的过程中消耗了大量的谷氨酸,而谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质,其缺乏时可使大脑兴奋性下降。

第十节肝性脑病甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜均可使实验动物意识模糊、定向力丧失,甚至昏迷。肝性脑病患者身上的肝臭味儿可能是由甲基硫醇和二甲基硫化物挥发所产生的。研究人员在肝衰竭的动物实验中发现,单独使用小剂量的氨、硫醇及短链脂肪酸3种毒性物质中的任何一种都不会诱发肝性脑病,但如果将三者联合使用,即使应用剂量不变,也能引起脑部症状。因此,这3种物质联合使用对中枢神经系统具有协同毒性作用,可能在肝性脑病的发病机制中占有重要地位。(2)氨、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用:

第十节肝性脑病神经递质可分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质两类,前者包括多巴胺、去甲肾上腺素等,后者包括5-羟色胺、γ-氨基丁酸等。在正常情况下,两者的含量保持动态平衡。食物中的芳香族氨基酸可经肠道内细菌的作用分别转化为酪胺和苯乙胺,之后经肝脏分解清除。当发生肝衰竭时,肝脏的代谢功能障碍,肠道内产生的酪胺和苯乙胺可进入脑组织并在脑内形成与正常神经递质去甲肾上腺素相似的多巴胺和苯乙醇胺,它们可取代突触中的神经递质,但却不具有神经递质的生理功能,因此被称为假性神经递质。当假性神经递质取代突触中正常的神经递质而被细胞摄取时,神经冲动传导出现障碍,兴奋不能正常传入大脑而发生抑制,因此可导致意识障碍及昏迷。(3)假性神经递质学说:

第十节肝性脑病正常的血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的摩尔比率为3~3.5,前者在骨骼肌分解,后者在肝内分解,当出现肝衰竭时,芳香族氨基酸分解减少,致使患者血浆中的芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支链氨基酸(如亮氨酸、异亮氨酸)减少。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血-脑屏障进入大脑的,当进入脑中的芳香族氨基酸增多时,它们或可进一步形成假性神经递质,