讲稿苯的氨基与硝基类化合物.ppt

**(二)肝脏损害某些苯的氨基硝基化合物可直接损害肝细胞，引起中毒性肝病。以硝基化合物所致肝脏损害较为常见，如三硝基甲苯、硝基苯、二硝基苯及2—甲基、4—硝基苯胺等。肝脏病理改变主要为肝实质改变，脂肪变性，严重可发生急性、亚急性黄色肝萎缩，或发展为肝硬化。中毒性肝损害亦可由于大量红细胞破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，而引起继发性肝细胞损害，此种损害一般恢复较快。**(三)泌尿系统损害某些苯的氨基和硝基化合物本身及其代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，肾小球及肾小管上皮细胞发生变性、坏死，出现血尿，如邻硝基乙苯；肾脏损害亦可继发于大量溶血后。5—氯—邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。**(四)神经系损害，，重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。**(五)皮肤损害和致敏作用·有些化合物对皮肤有强烈的刺激作用和致敏作用，一般在接触后数日至数周后发病，脱离接触并进行适当治疗后皮损可痊愈。此外，个别过敏体质者，接触对苯二胺和二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘，临床表现与一般哮喘相似。**(六)晶体损害**(七)致癌作用，详见第七章。**二、常见苯的氨基与硝基化合物(一)苯胺巳H5NH，分子量93．1**[理化特性]苯胺又称阿尼林(aniline)、氨基苯等。**[接触机会]在自然界少量存在于煤焦油中。工业所用的苯胺均由人工合成。·在生产过程中苯胺挥发，或加热(沸腾)时，其蒸气可经呼吸道吸人；在苯胺分装及运输、搬运中，容器破裂，液体泄漏沾污皮肤，可引起急性中毒。**[]苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道进入，但经皮吸收是引起工业中毒的主要原因。液体及其蒸气都可经皮吸收，液态的吸收率为每小时0，2mg／cm2；气温升高时，吸收率增加到每小时0．7mg／cm2。当空气中苯胺蒸气浓度为2～20rog／m3时，室温从25℃升高到30℃，相对湿度从35％增加到70％时，吸收率增加近30％。经呼吸道吸人的苯胺，可在体内滞留达90％。经氧化后生成毒性更大的中间代谢产物——苯基羟胺(苯胲)，然后再氧化生成对氨基酚，与硫酸、葡萄糖醛酸结合后，经尿排出，约为吸收量的13％～56％。与血中高铁血红蛋白的量呈平行关系。少量苯胺以原形态由呼吸道排出。苯胺的急性毒性：大鼠吸人4hLCso为774．2mg／m3，小鼠LC50为1120mg／m3，人经口MLD估计为4g，但也有口服1g死亡，而服30g获救的报道。苯胺代谢中间物苯基羟胺，有很强的形成高铁血红蛋白的能力，使血红蛋白失去携氧功能，造成机体组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的—：系列损害。**[毒作用表现]毒作用表现与血液中高铁血红蛋白的量有关。1．短时间内吸收较大量苯胺，可引起急性中毒，以夏季为多见。早期表现为发绀，最先见于口唇、指端及耳垂等部位，其色调与一般缺氧所见的发绀不同，呈蓝灰色，称为化学性发绀。当血中高铁血红蛋白占血红蛋白总量的15％时，即可出现明显发绀，此时，可无自觉症状。当高铁血红蛋白增高达30％以上时，出现头昏、头痛、乏力、恶心、手指麻木及视力模糊等症状。高铁血红蛋白升至50％时，出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克、心律紊乱，以至昏迷、瞳孔散大、反应消失。3．皮肤损害皮肤经常接触苯胺蒸气后，可发生湿疹、皮炎等。**5诊断及分级标准

5.[诊断]根据国家职业病诊断标准及处理原则(GB8788-88)诊断。1，诊断原则根据职业史，相应的临床表现，结合现场劳动卫生调查，排除其他因素引起类似疾病(如亚硝酸盐中毒)，方可诊断。2．诊断及分级标准(1)轻度中毒：皮肤粘膜轻度紫绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷。高铁血红蛋白在10％～30％。一般在24h内恢复正常。(2)中度中毒：具备以下任何一项者：①皮肤、粘膜明显发绀，可出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等症状，高铁血红蛋白在30％一50％之间；②轻度溶血性贫血，变性珠蛋白小体可高于20％；③化学性膀胱炎。(3)重度中毒：具备以下任何一项者：①重度发绀，皮肤、粘膜呈铅灰色，出现意识障碍，高铁血红蛋白高于50％；②严重溶血性贫血，变性珠蛋白小体可高于50％；③较严重的肝、肾损害。