水电解质代谢紊乱 (9).ppt

1.首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。2.同时必须积极控制脱水的基本原因。轻度脱水：增加盐和水的摄入。脱水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异。脱水治疗原则总结第31页，共67页，星期日，2025年，2月5日脱水的治疗原则高渗性脱水—静脉5%葡萄糖溶液或口服水；低渗性脱水—等渗或高渗溶液；等渗性脱水—等渗或偏低渗溶液。脱水治疗原则总结第32页，共67页，星期日，2025年，2月5日二、水中毒第33页，共67页，星期日，2025年，2月5日水中毒水过量（摄入过多、排出减少）、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血容量过多，又称稀释性低钠血症。二、水中毒主要表现为细胞水肿（如脑水肿）急、慢性肾功能障碍第34页，共67页，星期日，2025年，2月5日水潴留?对机体的影响ECF量?

ECF渗透压?水移入细胞血[Na+]?

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压?ICF量?第35页，共67页，星期日，2025年，2月5日细胞内外液量均?，渗透压均?水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿及颅内高压?对机体的影响脑症状出现最早、最突出，头痛、呕吐、视乳头水肿（三主症）以及精神错乱、嗜睡等。第36页，共67页，星期日，2025年，2月5日防治原则预防限水排泄：利尿（甘露醇、呋塞米等）转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第37页，共67页，星期日，2025年，2月5日三、水肿第38页，共67页，星期日，2025年，2月5日概念过多的液体在组织间隙中积聚。分类按波及范围：全身性和局部性水肿按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、特发性水肿等按发生器官：皮下、脑、肺水肿等概述第39页，共67页，星期日，2025年，2月5日（一）水肿的发病机制体液分布40%5%15%可交换第40页，共67页，星期日，2025年，2月5日体液=细胞内液+细胞外液（血浆+组织液）组织液的生成组织液的量取决于两个交换：体内外液体交换（总体体液量对组织液有影响）及血管内外液体交换（局部交换也影响组织液的量）。体内外液体交换（与肾功能有密切关系）血管内外液体交换（与局部组织液生成的影响因素有关）。第41页，共67页，星期日，2025年，2月5日组织液的生成与回流有效率过压=（毛细血管流体静压-组织间流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）影响组织液局部量的因素：毛细血管流体静压（与血液含量密切相关）血浆胶体渗透压（与血浆蛋白密切相关）淋巴回流血管通透性组织液生成增多（水肿）第42页，共67页，星期日，2025年，2月5日（1）毛细血管内流体静压增高（如淤血）1、血管内外液体交换的失平衡（2）血浆胶体渗透压降低（血浆白蛋白降低）（4）毛细血管通透性增大（如炎症）（3）淋巴回流受阻（如丝虫病）（一）水肿的发病机制第43页，共67页，星期日，2025年，2月5日肾小球滤过率下降（肾小球肾炎等）（二）体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留（一）水肿的发病机制第44页，共67页，星期日，2025年，2月5日心性水肿（从低垂部位开始）肾性水肿（从眼睑颜面部的疏松结缔组织）肝性水肿（从腹水开始）（二）水肿的特点第45页，共67页，星期日，2025年，2月5日不利：有利：炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等⑴细胞营养障碍⑵组织器官功能障碍影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。（三）水肿对机体的影响如脑水肿、喉头水肿严重第46页，共67页，星期日，2025年，2月5日第三节钾代谢紊乱第47页，共67页，星期日，2025年，2月5日第1页，共67页，星期日，2025年，2月5日体液水电解质非电解质：阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-等蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等概述分布于机体细胞内外的水、电解质及其一些有机物等，统称为体液。体液中的水和电解质对机体的生命活动具有广泛的意义，其代谢的紊乱可造成机体功能代谢的异常，甚至可导致死亡。第2页，共67页，星期日，2025年，2月5日体液容量及其分布(随年龄增加占体重比例逐渐减少）第3页，共67页，星期日，2025年，2月5日40%5%15%第4页，共67页，星期日，2025年，2月5日血浆渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：