第19章 第6节 心力衰竭课件.ppt

（二）心脏舒张功能异常Ca2+复位延缓：ATP↓，钙泵障碍，心肌舒张受限。肌球—肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足）。心室舒张势能降低：①心室收缩性减弱（收缩越好，舒张势能越大）；②冠脉灌流减少影响心室舒张。心室顺应性降低（顺应性与心室的僵硬度成反比）：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间质增生。stu心衰（二）心肌舒张功能障碍的机制（总结）心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降ATP不足钙离子泵活性下降肌球–肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维化ATP不足收缩性减弱冠脉灌流减少stu心衰（三）心脏各部舒缩活动的不协调同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动↓病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常→心脏各部舒缩活动的不协调→心输出量↓stu心衰三、心力衰竭发病过程中机体的代偿代偿反应完全代偿：通过代偿，心输出量可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现。失代偿：心输出量不能满足机体在静息状态下的代谢需要，有明显的心衰症状和体征。不完全代偿：心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现。stu心衰三、心力衰竭发病过程中机体的代偿代偿反应心脏本身的代偿心外代偿反应心率加快心脏扩张心肌肥大血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强功能性代偿结构性代偿stu心衰（一）心脏本身的代偿反应心率加快心率加快的机制：1、压力感受器效应：心输出量减少动脉血压下降压力感受器传入冲动减少心迷走紧张性减弱，心交感紧张性增强。

2、容量感受器效应：心室舒张末期容积增大心房淤血刺激容量感受器交感神经兴奋。

3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率。stu心衰心率加快的意义：动员迅速；一定程度提高每分心输出量。不利影响：心率过快，使心肌耗氧量增高；心率过快，使舒张期明显缩短，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。（一）心脏本身的代偿反应心率加快stu心衰根据Frank-Starling机制，通过增加心室舒张末期容积使得博出量增加。这种代偿启动迅速，是心肌的一种重要代偿机制。（一）心脏本身的代偿反应心脏扩张*

*****stu心衰第19章第6节心力衰竭stu心衰概述心力衰竭（heartfailure）：或称泵衰竭（pumpfailure），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。心功能不全(Cardiacinsufficiency)：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。stu心衰一、心力衰竭的病因、诱因与分类病因(underlyingcause)原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害能量代谢异常心脏负荷过度容量负荷过重压力负荷过重前负荷后负荷常见心力衰竭的病因stu心衰病因原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死、克山病等能量代谢异常：缺血缺氧、严重贫血、VitB1缺乏（丙酮酸氧化脱羧酶）心脏负荷过度容量负荷过重：动脉瓣膜（或二/三尖瓣）关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢压力负荷过重：高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺心病、肺动脉高压stu心衰一、心力衰竭的病因、诱因与分类诱因(predisposingcause)1.感染3.酸碱平衡及电解质代谢紊乱2.心律失常4.妊娠与分娩5.其他常见诱因stu心衰1.感染易诱发心力衰竭的机制发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷；交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。stu心衰2.心律失常HR大于180次/分HR小于40次/分HR过快心肌耗氧量↑，冠脉灌流↓。心输出量↓stu心衰3.酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白H+抑制肌球蛋白ATP酶活性松弛毛细血管前括约肌，使微循环灌多