高血压体循环动脉压增高为主要表现.ppt

[原发性高血压危险度的分层]高血压水平1~3级危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心血管家族史，年龄60岁靶器官损害及并存临床疾病：心：LVH，AP，MI，HF脑：TIA，脑缺血、出血肾：蛋白尿，CR增高眼底：III级第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日高血压危险因素分层低危组：高血压I级，无危险因素改善生活方式，暂不用药中危组：高血压I级伴1~2个危险因素高血压II级改善生活方式，药物治疗高危组：高血压1~2级伴3个危险因素必须药物治疗极高危组：高血压3级或1~2级伴靶器官损尽快给强化治疗第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日[临床分型]第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日恶性高血压（1~5%）病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征特点：1、发病急骤，中、青年多见2、BP显著增高，DBP130mmHg3、头痛、视力模糊，眼底3~4级4、肾损害明显，肾衰竭5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日高血压危象BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊发作时间短，控制BP病情好转机制：交感N活动亢进，CA分泌增高外周阻力血管强烈收缩第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日高血压脑病头痛、呕吐、神志改变（意识模糊~昏迷）机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日原发性高血压诊断标准第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日血压水平的定义和分类（WHO/ISH）第3页，共50页，星期日，2025年，2月5日诊断标准使用的注意点：以上标准适用于成年人必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值偶测一次血压增高不能诊断第4页，共50页，星期日，2025年，2月5日[流行病学]逐年升高：1959年——5.11%1979年——7.73%1991年——11.88%城市农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高第5页，共50页，星期日，2025年，2月5日[病因，发病机制]病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿第6页，共50页，星期日，2025年，2月5日一、血压调节

平均动脉压=心排血量×总外周阻力CO：体液容量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节第7页，共50页，星期日，2025年，2月5日二、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）第8页，共50页，星期日，2025年，2月5日三、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收缩—TPR增高醛固酮分泌—水、钠储留刺激交感N—NE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低K、紧张寒冷、直立运动第9页，共50页，星期日，2025年，2月5日四、钠与高血压高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍机制：钠潴留——细胞外容量增加——CO增加Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高第10页，共50