[IF16.6+44.1]线粒体！巨噬细胞！铁死亡！一篇文章两个国自然热点，现在这么卷了吗？.pdf

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[IF16.6+44.1]线粒体！巨噬细胞！铁死亡！一篇文章两个国自然热点，现

在这么卷了吗？

作为国自然热点的宠儿，线粒体近几年的中标数量逐渐攀升，除了为细胞供能外，线粒体还参与细胞分化、信息传

递、细胞死亡等生理过程。比如：线粒体的功能失调与神经变性、代谢性疾病、心力衰竭、缺血再灌注损伤等众多疾病

息息相关；线粒体可以通过细胞凋亡、细胞焦亡、细胞坏死等多种机制控制细胞死亡……基于这些已知，科研工作者们

看到了更多线粒体的未知，不断地延伸线粒体的研究方向，与其他的国自然热点（如巨噬细胞、铁死亡、自噬）相结合，

真是又强又卷！小优今天给大家带来两篇高分文章的解读，让我们一起看看大佬们都是怎么玩转国自然热点的？

提示：由于干货较多,篇幅较长,阅读大约需15分钟,建议先收藏哦！下拉到文末，有科研互动交流通道等你前往~

1标题

Inflammatorymacrophagesreprogramtoimmunosuppressionbyreducingmitochondrialtranslation炎

症巨噬细胞通过减少线粒体翻译，重编程为免疫抑制状态

期刊

Naturecommunications（IF16.6）

发表时间

2023年11月17日

文章概述：

该文章探讨了炎症巨噬细胞通过降低线粒体翻译活动实现向免疫抑制状态转化的过程，并揭示了二甲双胍在此过程

中的作用机理。研究发现，二甲双胍的抗炎和抗氧化作用依赖于巨噬细胞中可塑性因子ZEB1的表达。在动物模型和人

体样本研究中，ZEB1在启动和解决炎症的过程中起着双重作用，它通过诱导巨噬细胞转化为免疫抑制状态来发挥这一

作用。

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主要结果

ZEB1在急性炎症期间增加糖酵解

转录因子ZEB1能够维持癌细胞中的细胞可塑性，增强肿瘤相关巨噬细胞的促肿瘤作用，并在病毒感染时诱导巨噬

细胞出现干细胞样表型。在LPS条件（急性炎症）下，Zeb1ΔM小鼠的存活率更高，Zeb1ΔM巨噬细胞表达的炎症基

因（如IL1a、IL-6、Nfkb1）水平低于Zeb1WT，抗炎和稳态基因（如IL4、Retnlg）的表达在两种基因型小鼠中类似；

而在LPS+LPS条件（免疫抑制）下，Zeb1WT小鼠的存活率更高，Zeb1ΔM巨噬细胞表达的抗炎和稳态基因水平低于

Zeb1WT，炎症基因则没什么差异（图1a-g）。这些发现表明ZEB1在炎症诱导和免疫抑制阶段发挥双重作用：在急性

炎症期间上调炎症基因和在免疫抑制期间上调抗炎和稳态基因来调节巨噬细胞可塑性。

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巨噬细胞从炎症转变为抗炎状态伴随着从糖酵解变为氧化磷酸化的代谢重编程。炎症期间，Zeb1WT巨噬细胞表达

更高水平的糖酵解相关基因（如Slc2a1、Hk2、Hk3、Pdk3）（图1h-j）。然而，在免疫抑制状态下，两种基因型的

小鼠与较低糖酵解相关的基因（如Gapdh、Pkm、Pgam1、Ldha）均上调（图1h）。

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图1ZEB1具有诱导和消退炎症的双重作用

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