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高渗盐水治疗颅高压的证据和实践

介绍

尽管神经重症监护取得了重大进展，但颅内压增高（IH）仍然是一种危急且可能危及生命的神经系统疾病。IH定义为颅内压（ICP）超过22mmHg持续超过5分钟。持续性IH可导致脑灌注压（CPP）降低，导致继发性脑损伤甚至死亡。渗透疗法是治疗IH的基本方法之一，甘露醇（MNT）是自1970年代以来最常用的药物。在1990年代，引入了高渗盐水（HTS），虽然这两种药物目前正在使用，但HTS的全球采用有所增加。最近的儿科创伤性脑损伤（TBI）指南推荐HTS而不是MNT。然而，关于其在成人中的使用存在持续的争论，证据水平仍然很低。此外，在韩国，渗透疗法主要以MNT为中心。因此，本综述旨在总结HTS的效果和最佳用法，以及它与MNT的区别。通过这项分析，我们旨在确定最适合各种临床环境中IH患者的渗透剂，以确保获得最佳结果。

高渗疗法

通常，脑组织渗透压比血清高约3mOsm/L。当TBI发生时，脑细胞中由此产生的损伤和炎症会导致离子失衡和渗透压增加。这反过来又会加重脑水肿并导致IH的发展。施用高渗剂可显著增加血清渗透压，逆转这种渗透压梯度，使水从脑实质进入血管，从而减少脑水肿并降低ICP。

理想的目标渗透压和氯化钠水平

对于高渗治疗的明确阈值尚未达成共识。一般来说，建议最大安全渗透压低于320mOsm/L，因为超过此水平会损害心脏、免疫和肾功能。血清钠水平高于155-160mmol/L（155-160mmol/L）定义为严重的高钠血症，这可能导致潜在的并发症。为避免肾损伤，血清氯化物水平应维持在110–115mmol/L以下。

ICP引导VS?HTS经验性使用

关于ICP引导的高渗疗法在改善患者预后方面的疗效的研究产生了不一致的结果，持续的争议阻止了建立1类证据来支持其建议。尽管如此，ICP监测指导的治疗具有多项优势，例如确保一致的治疗策略，减轻个体临床医生决策的负担，并证明患者死亡率和预后都有可能改善。如果没有明确的IH证据，不建议常规输注高渗疗法（例如，每4小时或6小时一次）。根据IH证据而没有ICP监测，预定的高渗治疗是合理的。

HTS的作用机制

HTS是指氯化钠浓度高于0.9%（钠和氯化物的154mEq/L）的溶液。临床上使用各种浓度的HTS，范围从1.8%到30%盐水，53），最典型的制剂为3%、5%、7.5%、14.6%和23.4%。钠和氯化物以1：1的比例结合形成氯化钠，其分子量为58.44g/mol（表1）。它们主要分布在3个主要体液区室，即血浆和间质液，在细胞内液中的存在最少，因此有助于维持血液张力。氯化钠的渗透反射系数（RQ）为1.0。它们由肾脏排泄，大部分在近端小管中被重吸收（图1）。

渗透效应

脑水肿是对各种形式的脑损伤的反应，被定义为脑细胞或细胞外间隙内脑水含量的增加。在健康个体中，主要阳离子（钠和钾）、血糖和血尿素氮决定血清渗透压。由于尿素很容易扩散穿过细胞膜，因此血清钠是影响血清渗透压的主要分子。）HTS的主要机制是液体的渗透转移。HTS后，渗透压梯度建立，导致脑水从间质和细胞内间隙转移到血管系统。）内皮膜的渗透RQ为0.1，而由钠/钾ATP酶维持的细胞膜的渗透RQ为1.0。因此，大多数水的运动发生在细胞内成分内。此外，氯化钠的RQ为1.0，表明它几乎完全被排除在穿过完整血脑屏障（BBB）之外。相反，如果BBB被破坏，由于渗透物质泄漏到脑组织中，可能无法发生足够的渗透转移。Wisner等人在1990年报道，受伤半球的脑水含量没有降低。

血浆扩增和脑微循环

在第一次世界大战期间，HTS作为一种复苏液而受到关注。后来，在1980年代，研究人员证明使用7.5%HTS对标准液体或多巴胺没有反应的失血性休克患者进行了成功复苏。这一发现强调了HTS可以用相对较小的容量实现有效的血浆体积膨胀这一事实。支持这一点的是，Rocha-e-Silva和PolideFigueiredo47年的一项2005年研究表明，7.5%HTS的施用不会导致血浆钠浓度的预期增加，这表明HTS的效果不仅仅是简单的钠增加。Mazzoni等人说明了通过重新分布到血管外隔室而增加血浆容量的模型，包括从红细胞转移到内皮细胞和间质，最终影响组织细胞。这些变化导致3个重要的生理变化：红细胞直径减小、内皮管腔大小增加和血液稀释，所有这些都有助于改善脑血流量（CBF），并对血管平滑肌产生直接的松弛作用。这种血管舒张作用表明在治疗低钠血症性蛛网膜下腔出血患者的血管痉挛方面具有潜在的治疗用途，一些研究已经探讨了这种可能性。

虽然渗透效应是HTS降低ICP的主要机制，但重要的是要注意，渗透梯度至少需要20-30分钟才能形成并导致未受伤的脑组织脱水。因此，在HTS给药后观察到的ICP立即降低不能仅用渗透效应完全解