痛风高尿酸血症极其危害.ppt

关于痛风高尿酸血症极其危害第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日痛风的定义痛风是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石形成、痛风肾脏累及。常并发心脑血管疾病而危及生命。第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日流行病学在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日流行病学痛风发病的先决条件是高尿酸血症。约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日流行病学发病高峰年龄（年） 男：40~50；女：绝经后性别（M：F） 2~7.1患病率（/1000） 男：5~28；女：1~6地理分布： 世界范围内发病遗传相关性： 遗传性酶异常 遗传性尿酸排泄障碍环境因素 食物，药物占风湿病门诊 5.0~15%第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日痛风、高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日嘌呤代谢与清除机制→人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。→人体尿酸的来源：外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%。内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化合物合成的核酸分解代谢，占80%。第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应：血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐；血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日痛风的发病机制尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日无症状高尿酸血症血尿酸升高无痛风发作急性发作期尿酸盐结晶吞噬引发急性炎症发作间期慢性痛风性关节炎痛风石形成痛风肾脏损害慢性疾病四个阶段未被控制的高尿酸血症无症状尿酸在组织沉积第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）患病率（%）年龄第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日第16页，共34页，星期日，2025年，2月5日第17页，共34页，星期日，2025年，2月5日第18页，共34页，星期日，2025年，2月5日第19页，共34页，星期日，2025年，2月5日第20页，共34页，星期日，2025年，2月5日痛风的实验室检查血尿酸增高420mol/l滑液尿酸盐结晶痛风结节抽吸物尿酸盐结晶第21页，共34页，星期日，2025年，2月5日痛风的X线检查软组织肿胀关节软骨缘破坏骨质凿蚀样缺损骨髓内痛风石沉积早期骨密度下降第22页，共34页，星期日，2025年，2月5日第23页，共34页，星期日，2025年，2月5日第24页，共34页，星期日，2025年，2月5日