病毒感染和抗病毒免疫.ppt

第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日一、病毒的传播方式和感染类型（一）整体水平的病毒感染：病毒的传播方式 水平传播（Horizontaltransmission）病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontalinfection)垂直传播（Verticaltransmission）经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染，称为垂直感染(Verticalinfection）第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日水平传播途径:呼吸道：表面感染(流感病毒)、全身感染(麻疹病毒)消化道：表面感染(轮状病毒)、全身感染(Poliovirus)粘膜接触：眼结膜、性接触皮肤损伤：注射输血、叮咬、咬伤垂直传播途径:胎盘：先天性感染；产道：围产期感染；常见的与胎儿先天性感染有关的病毒：风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV病毒的传播途径第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日病毒的感染类型显性、隐性感染急性、持续性感染慢性感染潜伏感染慢发病毒感染↙↓↘第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日隐性感染（inapparentorsubclinicalinfection）非显性感染、亚临床感染病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。意义：获得免疫力；隐性感染者、病毒携带者成为感染源；第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日显性感染（apparentinfection）病毒感染后，患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染；急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后病毒被彻底清除，机体获得免疫力。如流感，甲肝等。持续性感染（persistentinfection）：病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年，甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺乏持续性的临床表现。第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日病毒能持续存在于体内的原因病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应；病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别；产生缺陷病毒；病毒基因整合在宿主细胞染色体上，病毒与细胞共存；病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降;第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日慢性感染（chronicinfection）显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能检出病毒的存在。潜伏感染（latentinfection）显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日慢发病毒感染（slowvirusinfection）又称迟发病毒感染（delayinfection）;病毒感染后，在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年)后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡;常见病毒引起：HIV→AIDS;麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎（SSPE）非常见病毒/待定致病因子引起：朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病(Kulu)等第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日（二）细胞水平的病毒感染----致病机制病毒对宿主细胞的直接作用溶（杀）细胞性感染多见于裸露病毒机制：-阻断细胞大分子合成；-破坏细胞溶酶体；-病毒毒性蛋白的作用；稳定状态感染多见于出芽释放的包膜病毒机制：-病毒增殖，改变宿主细胞膜成分→自身免疫，→宿主细胞死亡。-细胞融合，形成多核巨细胞，细胞功能受损。第10页，共30页，星期日，2025年，2月5日病毒感染对免疫系统的作