过敏性紫癜诊治.pptx

过敏性紫癜汇报人：医学生文献学习

紫癜性疾病一、概述紫癜性疾病约占出血性疾病总数的1/3，临床上以皮肤、黏膜出血为主要表现，主要分为以下两类：（一）血管性紫癜（vascularpurpura）：由血管壁结构或功能异常所致。（二）血小板性紫癜（thrombocyticpurpura）：由血小板数量减少或功能异常所致。

紫癜性疾病一、概述（一）血管性紫癜的类型遗传性出血性毛细血管扩张症：属于血管壁结构或功能异常导致的血管性紫癜，具有遗传性。过敏性紫癜：常见的血管性紫癜，因机体对某些致敏物质产生变态反应，使毛细血管通透性和脆性增加，血液渗出形成紫癜。单纯性紫癜：原因不明的血管性紫癜，常无明显诱因，女性多见，可能与女性激素等因素有关。老年性紫癜：与老年人血管壁功能退化等因素相关的血管性紫癜，常见于老年人暴露部位的皮肤。坏血病：因维生素C缺乏引起的血管性紫癜，可导致血管壁胶原合成障碍，使血管壁韧性降低。

1血小板数量减少导致的紫癜2血小板功能异常导致的紫癜紫癜性疾病一、概述（二）血小板性紫癜的类型

紫癜性疾病一、概述（二）血小板性紫癜的类型1.血小板数量减少导致的紫癜再生障碍性贫血：骨髓造血功能衰竭，导致全血细胞减少，其中包括血小板减少，进而引发紫癜。白血病：白血病细胞在骨髓中大量增殖，抑制正常造血，使血小板生成减少，出现紫癜症状。脾功能亢进：脾脏过度破坏血细胞，包括血小板，导致血小板数量下降，引起紫癜。免疫性血小板减少症：机体产生抗血小板自身抗体，使血小板破坏过多，导致血小板减少性紫癜。血栓性血小板减少性紫癜：以血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经精神症状等为主要表现，因多种原因导致血小板聚集形成血栓，消耗大量血小板。

紫癜性疾病一、概述（二）血小板性紫癜的类型2.血小板功能异常导致的紫癜血小板病：血小板本身存在先天性或获得性的功能缺陷，影响其正常的止血功能而导致紫癜。血小板无力症：一种遗传性血小板功能缺陷病，血小板对多种生理诱聚剂无聚集反应，易出现皮肤、黏膜出血等紫癜表现。尿毒症：肾功能衰竭时，体内代谢产物蓄积，可影响血小板功能，导致出血倾向，出现紫癜。异常球蛋白血症：血液中异常球蛋白增多，可干扰血小板的功能，引起紫癜。药物引起的继发性血小板功能异常：如阿司匹林等药物，可抑制血小板的聚集等功能，从而导致紫癜。

过敏性紫癜第一节

过敏性紫癜一、概述过敏性紫癜（anaphylactoidpurpura）又称IgA血管炎，既往也被称为Henoch-Sch?nlein综合征，是一种以IgA为主的免疫复合物沉积为特征的疾病，主要累及细小血管和毛细血管，临床特征为非血小板减少性皮肤可触性紫癜、腹痛、关节炎、肾炎，实验室检查无特异性。

过敏性紫癜二、发病特点多见于儿童和青少年。男性多于女性。秋冬季相对高发。

过敏性紫癜三、病因1.感染以乙型溶血性链球菌引起的上呼吸道感染最为多见。其他感染源包括幽门螺杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、副流感病毒等。2.药物和食物抗生素类：克拉霉素、阿莫西林、头孢菌素类等。解热镇痛抗炎药：保泰松、水杨酸类等。其他：抗TNF药物、异烟肼、噻嗪类利尿药等。目前尚无明确证据证明食物过敏可导致过敏性紫癜。3.遗传因素本病存在遗传好发倾向。主要涉及HLA基因、家族性地中海基因、血管内皮生长因子基因等。

过敏性紫癜四、发病机制1.免疫异常主导以IgA介导的体液免疫异常为主，具体机制如下：刺激因子激活：感染原等刺激因子激活具有遗传易感性的患者T细胞，导致T细胞功能紊乱。B细胞活化：T细胞异常激活B细胞，使其多克隆活化并分泌IgA、IgG、IgM、IgE及炎症因子（如IL-21、IL-6）。免疫复合物形成：IgA（尤其是IgA1）与抗原结合形成免疫复合物，沉积于小血管壁。组织损伤：IgA1沉积引发自身炎症反应，导致血管壁损伤；IgA1-IgG循环免疫复合物沉积于肾脏，引发紫癜性肾炎

过敏性紫癜四、发病机制2.遗传易感性与HLA基因、家族性地中海基因、血管内皮生长因子（VEGF）基因等相关。

过敏性紫癜五、临床表现1.前驱症状多数患者发病前1～3周出现全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染。

其他症状皮肤紫癜单击此处输入你的智能图形项正文单击此处输入你的智能图形项正文胃肠道症状单击此处输入你的智能图形项正文肾脏损害单击此处输入你的智能图形项正文关节症状单击此处输入你的智能图形项正文过敏性紫癜五、临床表现2.典型症状

过敏性紫癜五、临床表现2.典型症状（1）皮肤紫癜（最常见）特征：略高起皮肤的“可触性紫癜”，紫红色、压之不褪色，可融合成片或成疱，严重时中心坏死。分布：四肢远端、臀部为主，伸侧对称分布。病程：7～14天消退，可反复